โรคไวรัสอีโบลา 3

โรคไวรัสอีโบลา 3

การป้องกัน
การเปลี่ยนพฤติกรรม
ไวรัสอีโบลาติดต่อ โดยส่วนใหญ่การป้องกันเกี่ยวกับการเปลี่ยนพฤติกรรม อุปกรณ์ป้องกันบุคคลทั่วกายที่เหมาะสมและการฆ่าเชื้อ เทคนิคเพื่อเลี่ยงการติดเชื้อเกี่ยวกับการไม่สัมผัสกับเลือดหรือสารคัดหลั่งที่ติดเชื้อ รวมทั้งเลือดและสารคัดหลั่งจากศพ ซึ่งจำต้องสงสัยและวินิจฉัยโรคโดยเร็วและใช้ความระมัดระวังมาตรฐานสำหรับผู้ป่วยทุกคนในสถานสาธารณ มาตรการที่แนะนำเมื่อดูแลผู้ติดเชื้อรวมการแยกผู้ป่วย การทำไร้เชื้อซึ่งอุปกรณ์ และการสวมเสื้อผ้าป้องกัน ได้แก่ หน้ากาก ถุงมือ กาวน์และแว่นตา การล้างมือสำคัญแต่อาจลำบากในพื้นที่ซึ่งไม่มีแม้น้ำสำหรับดื่ม

สามารถกำจัดไวรัสอีโบลาได้ด้วยความร้อน (ให้ความร้อน 60 °C เป็นเวลา 30 ถึง 60 นาที หรือต้มเป็นเวลา 5 นาที) ผลิตภัณฑ์ที่มีแอลกอฮอล์ โซเดียมไฮโปคลอไรต์ (สารฟอกจาง) หรือแคลเซียมไฮโปคลอไรต์ (ผงฟอกจาง) ที่ความเข้มข้นที่เหมาะสม

โรคระบาดขนาดใหญ่ส่วนมากเกิดในพื้นที่ยากจนทุรกันดารซึ่งไม่มีโรงพยาบาลสมัยใหม่หรือเจ้าหน้าที่แพทย์ที่มีการศึกษาดี เนื่องจากขาดอุปกรณ์และการปฏิบัติสุขลักษณะที่เหมาะสม พิธีกรรมฝังตามประเพณี โดยเฉพาะอย่างยิ่งประเพณีที่ต้องฉีดดองศพ ควรถูกห้ามปรามหรือเปลี่ยนแปลง ลูกเรือสายการบินที่บินไปยังบริเวณระบาด ได้รับการสอนให้ระบุอีโบลาและแยกผู้ที่มีอาการ

การกักโรค
การกักโรค หรือการแยกโดยบังคับ ปกติมีผลลดการแพร่โรคได้ รัฐบาลมักกักโรคซึ่งพื้นที่ที่เกิดโรคหรือปัจเจกบุคคลที่อาจติดเชื้อ ในสหรัฐอเมริกา กฎหมายอนุญาตให้กักโรคผู้ติดเชื้ออีโบลา การขาดถนนและการขนส่งอาจช่วยชะลอโรคในทวีปแอฟริกา ระหว่างการระบาดในปี 2557 ประเทศไลบีเรียปิดโรงเรียน

วัคซีน
ปัจจุบันยังไม่มีวัคซีนสำหรับมนุษย์ วัคซีนขั้นทดลองที่มีหวังที่สุด คือ วัคซีนดีเอ็นเอ หรือวัคซีนที่มาจาก แอดิโนไวรัส (adenovirus) ไวรัสปากอักเสบตุ่มพองอินเดียนา (vesicular stomatitis Indiana virus, VSIV) หรืออนุภาคคล้าย filovirus เนื่องจากวัคซีนขั้นทดลองเหล่านี้สามารถป้องกันไพรเมตที่มิใช่มนุษย์จากโรคที่ ebolavirus ชักนำได้ วัคซีนดีเอ็นเอ วัคซีนยึดแอดิโนไวรัส และวัคซีนยึด VSIV เข้าสู่การทดลองทางคลินิกแล้ว

วัคซีนช่วยปกป้องไพรเมตที่มิใช่มนุษย์ การก่อภูมิคุ้มกันใช้เวลาหกเดือน ซึ่งขัดขวางการใช้วัคซีนเพื่อรับมือการระบาด ในปี 2546 ในการแสวงการเริ่มต้นประสิทธิภาพที่เร็วขึ้น มีการทดสอบวัคซีนตัวหนึ่งโดยใช้ตัวนำโรคแอดิโนไวรัสที่มีโปรตีนเดือยอีโบลา (Ebola spike protein) กับลิงแสม ยี่สิบแปดวันให้หลัง พวกมันถูกทดสอบด้วยไวรัสและยังคงต้านทานอยู่ วัคซีนที่อาศัยไวรัสปากอักเสบตุ่มพองผสมอ่อนฤทธิ์ (attenuated recombinant) ที่มีไกลโคโปรตีนของอีโบลาหรือมาร์เบิร์กในปี 2548 ป้องกันไพรเมตที่มิใช่มนุษย์[71] และเปิดการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ การศึกษาในเดือนตุลาคมเสร็จสิ้นการทดลองในมนุษย์ครั้งแรก การให้วัคซีนสามรอบในสามเดือนชักนำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันอย่างปลอดภัย มีการติดตามผู้รับการทดลองเป็นเวลาหนึ่งปี และในปี 2549 การศึษาโดยทดสอบวัคซีนเข็มเดียวออกฤทธิ์เร็วเริ่มต้น การศึกษาใหม่นี้แล้วเสร็จในปี 2551 การทดสอบวัคซีนกับสายพันธุ์อีโบลาที่คล้ายกับสายพันธุ์ที่ติดเชื้อในมนุษย์เป็นก้าวถัดไป ในวันที่ 6 ธันวาคม 2554 มีรายงานการพัฒนาวัคซีนอีโบลาสำหรับหนูสำเร็จ วัคซีนชนิดนี้สามารถทำให้แห้งแบบเยือกแข็ง (freeze-dry) ได้ ไม่เหมือนกับวัคซีนชนิดก่อน ๆ ฉะนั้นจึงเก็บได้นานคอยการระบาด มีการใช้วัคซีนทดลองที่นักวิจัยที่ห้องปฏิบัติการแห่งชาติของแคนาดาผลิตในวินนีเพ็กในปี 2552 เพื่อชิงรักษานักวิทยาศาสตร์ชาวเยอรมันผู้หนึ่งที่อาจติดเชื้อระหว่างอุบัติเหตุห้องปฏิบัติการ ทว่า การติดเชื้อไวรัสอีโบลาแท้จริงอาจไม่สามารถแสดงได้โดยปราศจากข้อสงสัย ในการทดลอง สามารถใช้ไวรัสปากอักเสบตุ่มพองอินเดียนาผสมที่แสดงออกซึ่งไกลโคโปรตีนของไวรัสอีโบลาหรือไวรัสซูดานสำเร็จในแบบจำลองไพรเมตที่มิใช่มนุษย์เป็นมาตรการป้องกันโรคหลังสัมผัสเชื้อ ปัจจุบัน การแนะนำของศูนย์ควบคุมโรคกำลังอยู่ระหว่างการทบทวน

ห้องปฏิบัติการ
ไวรัสอีโบลาเป็นจุลชีพก่อโรคกลุ่มเสี่ยง 4 ขององค์การอนามัยโลก ซึ่งต้องการการกักกันเทียบเท่าความปลอดภัยทางชีวภาพระดับ 4 (biosafety level 4-equivalent containment) นักวิจัยห้องปฏิบัติการต้องได้รับการฝึกอย่างเหมาะสมในการปฏิบัติความปลอดภัยทางชีวภาพระดับ 4 และสวมอุปกรณ์ป้องกันบุคคลอย่างเหมาะสม

การรักษา
ไม่มีการรักษาที่จำเพาะต่อ ebolavirus สภาพการรักษาประคับประคองเป็นหลัก และรวมลดการดำเนินการที่รุกล้ำให้น้อยที่สุด รักษาสมดุลของเหลวและอิเล็กโทรไลต์เพื่อป้องกันภาวะขาดน้ำ การให้สารกันเลือดเป็นลิ่มในการติดเชื้อโดยเร็วเพื่อป้องกันหรือควบคุมภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย การให้สารเร่งเลือดจับลิ่ม (procoagulant) ในการติดเชื้อระยะหลังเพื่อควบคุมเลือดไหล การรักษาระดับออกซิเจน การจัดการความปวด และการใช้ยารักษาโรคเพื่อรักษาการติดเชื้อแบคทีเรียหรือเชื้อราทุติยภูมิ การรักษาแต่เนิ่นอาจเพิ่มโอกาสรอดชีวิต กำลังมีการศึกษาการรักษาเชิงทดลองจำนวนหนึ่ง

การพยากรณ์โรค
โรคนี้มีอัตราตายสูง มักระหว่าง 50% ถึง 90% เมื่อเดือนเมษายน 2557 สารสนเทศจากองค์การอนามัยโลกตลอดการอุบัติทั้งสิ้นจนปัจจุบันให้อัตราตายรวมที่ 60%-65% มีข้อบ่งชี้โดยอาศัยอัตราตายระหว่างประเทศที่การรักษาอาการโดยเร็วและมีประสิทธิภาพ (คือ การอภิบาลประคับประคองเพื่อป้องกันภาวะขาดน้ำ) อาจลดอัตราตายอย่างมีนัยสำคัญ หากผู้ติดเชื้อรอดชีวิต การฟื้นตัวอาจเร็วและสมบูรณ์ได้ ผู้ป่วยระยะยาวมักมีการเกิดปัญหาระยะยาวแทรกซ้อน เช่น อัณฑะอักเสบ ปวดข้อ ปวดกล้ามเนื้อ ผิวหนังลอกหรือผมร่วง ยังมีการอธิบายอาการของตา เช่น ไวต่อแสง น้ำตาไหลมาก ม่านตาอักเสบ ม่านตาและซิลิอารีบอดีอักเสบ คอรอยด์อักเสบและตาบอดด้วย ไวรัสอีโบลาและไวรัสซูดานยังอาจคงอยู่ในน้ำอสุจิของผู้รอดชีวิตบางคนได้นานเจ็ดสัปดาห์ ซึ่งอาจนำไปสู่การติดเชื้อและโรคผ่านการร่วมเพศ

โรคไวรัสอีโบลา 2

โรคไวรัสอีโบลา 2

วิทยาไวรัส

จีโนม

เช่นเดียวกับ mononegavirus ทุกชนิด วิริออน (virion) อีโบลามีจีโนมอาร์เอ็นเอไม่แพร่เชื้อ (non-infectious) เส้นตรงสายเดี่ยว ไม่เป็นปล้อง (nonsegmented) สภาพขั้วลบซึ่งมี inverse-complementary 3' และ 5' termini ไม่มี 5' cap ไม่พอลิอะดีนีเลชัน (not polyadenylated) และไม่เชื่อมกับโปรตีนด้วยพันธะโควาเลนต์[33] จีโนม ebolavirus ยาวประมาณ 19,000 คู่เบส และมีเจ็ดยีนตามลำดับดังนี้ 3'-UTR-NP-VP35-VP40-GP-VP30-VP24-L-5'-UTR[34] จีโนมของ ebolavirus ห้าชนิด (BDBV, EBOV, RESTV, SUDV, และ TAFV) ต่างกันที่ลำดับ จำนวนและตำแหน่งยีนทับซ้อนกัน

ขนาดและรูปร่าง
เช่นเดียวกับฟิโลไวรัสทุกชนิด วิริออนอีโบลาเป็นอนุภาคคล้ายเส้นด้ายที่อาจปรากฏในรูปตะขอคนเลี้ยงแกะหรือรูปตัว "U" หรือเลข "6" และยังอาจขดม้วน เป็นวงแหวนหรือแตกกิ่งก้านได้ โดยทั่วไป วิริออนอีโบลามีความกว้าง 80 นาโนเมตร แต่ความยาวค่อนข้างแปรผัน โดยทั่วไป ความยาวมัธยฐานของอนุภาค ebolavirus มีพิสัยระหว่าง 974 ถึง 1,086 นาโนเมตร (ซึ่งขัดกับวิริออนมาร์เบิร์ก ซึ่งความยาวมัธยฐานของอนุภาควัดได้ 795–828 นาโนเมตร) ทว่าเคยพบอนุภาคยาวถึง 14,000 นาโนเมตรในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ

การถ่ายแบบ
วงจรชีวิตของ ebolavirus เริ่มด้วยการยึดกับตัวรับผิวเซลล์ที่จำเพาะของวิริออน ตามด้วยการเชื่อมเปลือกหุ้มวิริออน (virion envelope) กับเยื่อหุ้มเซลล์และการปล่อยนิวคลิโอแคปซิด (nucleocapsid) ของไวรัสสู่น้ำในเซลล์ (cytosol) ดำเนินร่วม เอ็นไซม์อาร์เอ็นเอพอลิเมอเรส (RNA polymerase) ของไวรัส ซึ่งเข้ารหัสโดยยีนแอล (L gene) เปิดนิวคลิโอแคปซิดบางส่วนแล้วถอดรหัสยีนเป็นเอ็มอาร์เอ็นเอสายบวก ซึ่งถูกแปลรหัสต่อไปเป็นโปรตีนโครงสร้างและโปรตีนไม่ใช่โครงสร้าง อาร์เอ็นเอพอลิเมอเรส (แอล) ของ ebolavirus ยึดกับโปรโมเตอร์ (promoter) เดี่ยวซึ่งอยู่ที่ปลาย 3' ของจีโนม การถอดรหัสจะยุติหลังจากยีนหนึ่งหรือดำเนินต่อไปยังยีนต่อไปตามลำดับอย่างใดอย่างหนึ่ง หมายความว่า ยีนที่อยู่ใกล้ปลาย 3' ของจีโนมจะถูกถอดรหัสออกมาปริมาณมากที่สุด ขณะที่ยีนที่อยู่ใกล้ปลาย 5' จะถูกถอดรหัสน้อยที่สุด ฉะนั้น ลำดับยีนจึงเป็นการกำกับการถอดรหัสที่เรียบง่ายแต่ทรงประสิทธิภาพ โปรตีนที่ผลิตมากที่สุด คือ นิวคลิโอโปรตีน (nucleoprotein) ซึ่งความเข้มข้นของนิวคลิโอโปรตีนในเซลล์ตัดสินว่าเมื่อใดยีนแอลเปลี่ยนจากการถอดรหัสยีนเป็นการถ่ายแบบจีโนม การถ่ายแบบทำให้มีแอนติจีโนม (antigenome) สายบวกเต็มความยาวซึ่งจะถูกถอดรหัสเป็นสำเนาจีโนมลูกหลานไวรัสสายลบต่อไป โปรตีนโครงสร้างที่สังเคราะห์ใหม่และการประกอบตัวเองของจีโนมและสะสมอยู่ใกล้ด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์ วิริออนแตกหน่อ (bud) ออกจากเซลล์ โดยได้เปลือกหุ้มมาจากเยื่อหุ้มเซลล์ที่แตกหน่อออกมา แล้วอนุภาคลูกลานเต็มวัยจะติดเชื้อเซลล์อื่นเพื่อเริ่มวงจรซ้ำ

พยาธิสรีรวิทยา

เซลล์เนื้อเยื่อบุโพรง, เซลล์กลืนกิน (phagocyte) ซึ่งมีนิวเคลียสเดียว, และเซลล์ตับเป็นเป้าหมายหลักของการติดเชื้อ หลังติดเชื้อ จะมีการสร้างไกลโคโปรตีนที่หลั่งออกมา (secreted glycoprotein, sGP) ชื่อ อีโบลาไวรัสไกลโคโปรตีน (Ebola virus glycoprotein, GP) การถ่ายแบบของอีโบลารบกวนการสังเคราะห์โปรตีนของเซลล์ที่ติดเชื้อและการป้องกันทางภูมิคุ้มกันของตัวถูกเบียน GP ก่อเป็นกลุ่มรวมไตรเมอร์ (trimeric complex) ซึ่งยึดไวรัสกับเซลล์เนื้อเยื่อบุโพรงตามผิวด้านล่างของหลอดเลือด sGP ก่อโปรตีนไดเมอร์ (dimer) ซึ่งแทรกแซงการส่งสัญญาณของนิวโตรฟิล (neutrophil) ซึ่งเป็นเม็ดเลือดขาวประเภทหนึ่ง ซึ่งทำให้ไวรัสหลบหลีกระบบภูมิคุ้มกันโดยการยับยั้งการปลุกฤทธิ์นิวโตรฟิลขั้นแรก ๆ เม็ดเลือดขาวเหล่านี้ยังเป็นพาหะที่ขนส่งไวรัสทั่วทั้งร่างกายไปยังสถานที่อย่างปุ่มน้ำเหลือง ตับ ปอดและม้าม

การมีอนุภาคไวรัสและความเสียหายของเซลล์ที่เกิดจากการแตกหน่อทำให้เกิดการปล่อยไซโทไคน์ (กล่าวโดยเจาะจง คือ TNF-α, IL-6, IL-8 ฯลฯ) ซึ่งส่งสัญญาณโมเลกุลของไข้และการอักเสบ ฤทธิ์ไซโทไคน์จากการติดเชื้อในเซลล์เนื้อเยื่อบุโพรง ทำให้ความแข็งแรงของหลอดเลือด (vascular integrity) เสียไป การเสียความแข็งแรงของหลอดเลือดนี้ยังส่งเสริมด้วยการสังเคราะห์ GP ซึ่งลดอินทีกริน (integrin) จำเพาะซึ่งมีหน้าที่ในการยึดติดของเซลล์กับโครงสร้างในเซลล์ และความเสียหายต่อตับ ซึ่งนำไปสู่ลิ่มเลือดผิดปกติ

การวินิจฉัย

ประวัติผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งประวัติการท่องเที่ยวและทำงานร่วมกับการสัมผัสสัตว์ป่าสำคัญต่อการสงสัยวินิจฉัยโรคไวรัสอีโบลา ยืนยันการวินิจฉัยโดยการแยกไวรัส ตรวจหาอาร์เอ็นเอหรือโปรตีนไวรัส หรือตรวจหาสารภูมิต้านทานต่อไวรัสในเลือดของบุคคล การแยกไวรัสโดยการเพาะเลี้ยงเซลล์ การตรวจหาอาร์เอ็นเอไวรัสโดยปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเรส (PCR) และการตรวจหาโปรตีนโดยวิธีอีไลซา (ELISA) มีประสิทธิภาพเร็วและในผู้ที่เสียชีวิตจากโรค การตรวจหาสารภูมิต้านทานต่อไวรัสมีประสิทธิภาพช้าในโรคและในผู้ที่ฟื้นตัว

ระหว่างการระบาด การแยกไวรัสมักเป็นไปไม่ได้ วิธีการวินิจฉัยที่ใช้มากที่สุดจึงเป็นเรียลไทม์ PCR และการตรวจโปรตีนด้วย ELISA ซึ่งสามารถทำได้ในโรงพยาบาลสนามหรือโรงพยาบาลเคลื่อนที่ พบและระบุวิริออนฟิโลไวรัสได้ในการเพาะเลี้ยงเซลล์โดยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเนื่องจากรูปทรงเส้นด้ายอันเป็นเอกลักษณ์ของพวกมัน แต่กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนไม่อาจบอกความแตกต่างระหว่างฟิโลไวรัสชนิดต่าง ๆ ได้แม้ความยาวแตกต่างกันบ้าง

การจำแนก

สกุล Ebolavirus และ Marburgvirus เดิมจัดเป็นสปีชีส์หนึ่งของสกุล Filovirus ซึ่งเลิกใช้แล้ว ในเดือนมีนาคม 2541 คณะอนุกรรมการไวรัสสัตว์มีกระดูกสันหลัง (Vertebrate Virus Subcommittee) เสนอในคณะกรรมการระหว่างประเทศว่าด้วยอนุกรมวิธานไวรัส (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV) ให้เปลี่ยนสกุล Filovirus เป็นวงศ์ Filoviridae ซึ่งมีสองสกุล ได้แก่ Ebola-like viruses (ไวรัสคล้ายอีโบลา) และ Marburg-like viruses (ไวรัสคล้ายมาร์เบิร์ก) มีการรับข้อเสนอนี้ในกรุงวอชิงตัน ดี.ซี. ในเดือนเมษายน 2544 และในกรุงปารีสในเดือนกรกฎาคม 2545 ในปี 2543 มีการเสนออีกข้อหนึ่งในกรุงวอชิงตัน ดี.ซี. ให้เปลี่ยน "ไวรัสคล้าย" (-like viruses) เป็น "ไวรัส" (-virus) จึงกลายเป็น Ebolavirus และ Marburgvirus ดังในปัจจุบัน

มีอัตราการเปลี่ยนแปลงพันธุกรรมช้ากว่าไวรัสไข้หวัดใหญ่เอในมนุษย์ 100 เท่า แต่มีขนาดเท่ากับตับอักเสบบี การประมาณค่านอกช่วงย้อนหลังไปโดยใช้อัตราเหล่านี้ชี้ว่า Ebolavirus และ Marburgvirus แยกออกจากกันเมื่อหลายพันปีก่อน ทว่า ซากดึกดำบรรพ์จีโนมของ filovirus ที่พบในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชี้ว่า วงศ์ Filoviridae มีอายุอย่างน้อยหลายสิบล้านปี พบไวรัสที่กลายเป็นซากดึกดำบรรพ์ซึ่งสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ ebolavirus ในจีโนมของแฮมสเตอร์จีน

การวินิจฉัยแยกโรค

อาการของโรคไวรัสอีโบลาคล้ายกับอาการของโรคไวรัสมาร์เบิร์ก สับสนได้ง่ายกับโรคอื่นจำนวนมากที่พบบ่อยในแอฟริกาแถบเส้นศูนย์สูตร เช่น ไข้เลือดออกจากไวรัสอื่น มาลาเรียชนิดฟัลซิปารัม ไข้ไทฟอยด์ โรคติดเชื้อชิเกลลา โรคจากริกเก็ตเซีย เช่น ไข้รากสาดใหญ่ อหิวาตกโรค ภาวะเลือดเป็นพิษเหตุติดเชื้อแกรมลบ โรคไลม์ เช่น โรคไข้กลับ หรือลำไส้อักเสบ EHEC โรคติดเชื้ออื่นที่ควรรวมอยู่ในการวินิจฉัยแยกโรคด้วย รวมถึง โรคฉี่หนู ไข้รากสาดใหญ่จากป่าละเมาะ กาฬโรค ไข้คิว โรคติดเชื้อราแคนดิดา โรคติดเชื้อราฮีสโตพลาสมา โรคติดเชื้อทริปาโนโซมา โรคติดเชื้อลิชมาเนียอวัยวะ โรคฝีดาษเลือดออก โรคหัด และโรคตับอักเสบจากไวรัสเร็วร้าย โรคไม่ติดเชื้อที่อาจสับสนกับโรคไวรัสอีโบลา ได้แก่ มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดโปรไมอิโลไซติก กลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตก-ยูรีเมีย การได้พิษงู การพร่องปัจจัยเลือดจับลิ่มและ/หรือความผิดปกติของเกล็ดเลือด มีลิ่มเลือดในหลอดเลือดขนาดเล็ก หลอดเลือดฝอยพองและมีเลือดออกที่เป็นกรรมพันธุ์ โรคคาวาซากิ และกระทั่งภาวะพิษวาร์ฟาริน

โรคไวรัสอีโบลา 1

โรคไวรัสอีโบลา

โรคไวรัสอีโบลา หรือไข้เลือดออกอีโบลา เป็นโรคของมนุษย์ที่เกิดจากไวรัสอีโบลา ตรงแบบเริ่มมีอาการสองวันถึงสามสัปดาห์หลังสัมผัสไวรัส โดยมีไข้ เจ็บคอ ปวดกล้ามเนื้อและปวดศีรษะ จากนั้นมีคลื่นไส้ อาเจียนและท้องร่วงร่วมกับการทำหน้าที่ของตับและไตลดลงตามมา เมื่อถึงจุดนี้ บางคนเริ่มมีปัญหาเลือดออก

บุคคลรับโรคนี้ครั้งแรกเมื่อสัมผัสกับเลือดหรือสารน้ำในร่างกายจากสัตว์ที่ติดเชื้อ เช่น ลิงหรือค้างคาวผลไม้ เชื่อว่าค้างคาวผลไม้เป็นตัวพาและแพร่โรคโดยไม่ได้รับผลกระทบจากไวรัส เมื่อติดเชื้อแล้ว โรคอาจแพร่จากคนสู่คนได้ ผู้ที่รอดชีวิตอาจสามารถส่งผ่านโรคทางน้ำอสุจิได้เป็นเวลาเกือบสองเดือน ในการวินิจฉัย ต้องแยกโรคอื่นที่มีอาการคล้ายกันออกก่อน เช่น มาลาเรีย อหิวาตกโรคและไข้เลือดออกจากไวรัสอื่น ๆ อาจทดสอบเลือดหาแอนติบอดีต่อไวรัส ดีเอ็นเอของไวรัส หรือตัวไวรัสเองเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

การป้องกันรวมถึงการลดการระบาดของโรคจากลิงและหมูที่ติดเชื้อสู่คน ซึ่งอาจทำได้โดยการตรวจสอบหาการติดเชื้อในสัตว์เหล่านี้ และฆ่าและจัดการกับซากอย่างเหมาะสมหากพบโรค การปรุงเนื้อสัตว์และสวมเสื้อผ้าป้องกันอย่างเหมาะสมเมื่อจัดการกับเนื้อสัตว์อาจช่วยได้ เช่นเดียวกับสวมเสื้อผ้าป้องกันและล้างมือเมื่ออยู่ใกล้ผู้ที่ป่วยเป็นโรคดังกล่าว ตัวอย่างสารน้ำร่างกายจากผู้ป่วยควรจัดการด้วยความระมัดระวังเป็นพิเศษ

ไม่มีการรักษาไวรัสอย่างจำเพาะ ความพยายามช่วยเหลือผู้ป่วยมีการบำบัดคืนน้ำ (rehydration therapy) ทางปากหรือหลอดเลือดดำ โรคนี้มีอัตราตายสูงระหว่าง 50% ถึง 90% ของผู้ติดเชื้อไวรัส มีการระบุโรคนี้ครั้งแรกในประเทศซูดานและสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโก ตรงแบบเกิดในการระบาดในเขตร้อนแอฟริกาใต้สะฮารา ระหว่างปี 2519 ซึ่งมีการระบุโรคครั้งแรก และปี 2555 มีผู้ติดเชื้อน้อยกว่า 1,000 คนต่อปี การระบาดครั้งใหญ่ที่สุดจนถึงปัจจุบัน คือ การระบาดของอีโบลาในแอฟริกาตะวันตก พ.ศ. 2557 ซึ่งกำลังดำเนินอยู่ โดยระบาดในประเทศกินี เซียร์ราลีโอนและไลบีเรีย[4] จนถึงเดือนกรกฎาคม 2557 มีผู้ป่วยยืนยันแล้วกว่า 1,320 คน แม้จะมีความพยายามพัฒนาวัคซีนอยู่ แต่จนถึงบัดนี้ยังไม่มีวัคซีน

อาการและอาการแสดง  อาการและอาการแสดงของอีโบลาปกติเริ่มขึ้นเฉียบพลันด้วยขั้นคล้ายไข้หวัดใหญ่โดยมีรู้สึกเหนื่อย ไข้ ปวดศีรษะ และปวดข้อ กล้ามเนื้อและท้อง นอกจากนี้ อาการอาเจียน ท้องร่วงและไม่อยากอาหารยังพบทั่วไป อาการที่พบน้อยกว่ามีเจ็บคอ เจ็บหน้าอก สะอึก หายใจลำบากและกลืนลำบาก เวลาเฉลี่ยระหว่างได้รับเชื้อจนเริ่มมีอาการ คือ 8 ถึง 10 วัน แต่เกิดได้ระหว่าง 2 ถึง 21 วันที่ผิวหนังอาจมีผื่นจุดราบและผื่นนูน [maculopapular rash] (ในราว 50% ของผู้ป่วย)[8] อาการเริ่มแรกของโรคไวรัสอีโบลาอาจคล้ายกับอาการเริ่มแรกของมาลาเรีย ไข้เด็งกี หรือไข้เขตร้อนอื่น ก่อนโรคดำเนินเข้าสู่ระยะเลือดออก

ในระยะเลือดออก อาจมีเลือดออกภายในและใต้หนังผ่านตาแดงและอาเจียนเป็นเลือด เลือดออกเข้าสู่ผิวหนังอาจก่อให้เกิดจุดเลือดออก, เพอร์พิวรา (กาฬม่วง), เลือดออกใต้ผิวและก้อนเลือด [hematoma] (โดยเฉพาะอย่างยิ่งรอบที่ฉีดเข็ม)

ผู้ป่วยทุกรายมีอาการบางอย่างของระบบไหลเวียน รวมถึงเลือดจับลิ่มบกพร่อง มีรายงานเลือดออกจากที่เจาะและเนื้อเยื่อเมือก (เช่น ทางเดินอาหาร จมูก ช่องคลอดและเหงือก) ใน 40–50% ของผู้ป่วย ชนิดของเลือดออกที่ทราบว่าเกิดกับโรคไวรัสอีโบลารวมถึงอาเจียนเป็นเลือด ไอเป็นเลือดหรืออุจจาระเป็นเลือด เลือดออกหนักพบน้อยและปกติจำกัดอยู่เฉพาะทางเดินอาหาร

โดยทั่วไป การพัฒนาอาการเลือดออกมักชี้พยากรณ์โรคที่เลวกว่า ทว่า เลือดออกไม่ได้นำไปสู่ปริมาตรเลือดน้อยและมิใช่สาเหตุการตาย (การเสียเลือดทั้งหมดต่ำยกเว้นระหว่างการคลอด) ซึ่งขัดต่อความเชื่อส่วนใหญ่ การเสียชีวิตนั้นเกิดจากกลุ่มอาการการทำหน้าที่ผิดปกติของหลายอวัยวะ เนื่องจากของเหลวกระจายใหม่ (fluid redistribution) ความดันโลหิตต่ำ เลือดจับลิ่มในหลอดเลือดแพร่กระจาย และการตายเฉพาะส่วนของเนื้อเยื่อเฉพาะจุด

สาเหตุ โรคไวรัสอีโบลาเกิดจากไวรัสสี่จากห้าชนิดที่จัดอยู่ในสกุล Ebolavirus วงศ์ Filoviridae อันดับ Mononegavirales ไวรัสสี่ชนิดนั้น ได้แก่ ไวรัสบันดิบูเกียว (Bundibugyo virus, BDBV) ไวรัสอีโบลา (Ebola virus, EBOV) ไวรัสซูดาน (Sudan virus, SUDV) และไวรัสป่าตาอี (Taï Forest virus, TAFV) สำหรับไวรัสชนิดที่ห้า ไวรัสเรสตัน (Reston virus, RESTV) คาดกันว่าไม่ได้ก่อโรคในมนุษย์ ระหว่างการระบาด ผู้ที่มีความเสี่ยงสูงสุด คือ เจ้าหน้าที่สาธารณสุขและผู้ใกล้ชิดกับผู้ป่วย

การแพร่เชื้อ

ไม่เป็นที่ทราบทั้งหมดว่าอีโบลาแพร่อย่างไร เชื่อว่าโรคไวรัสอีโบลาเกิดหลังไวรัสอีโบลาแพร่สู่มนุษย์ทีแรกโดยการสัมผัสกับสารน้ำร่างกายของสัตว์ที่ติดเชื้อ การแพร่เชื้อจากคนสู่คนเกิดได้ผ่านการสัมผัสกับเลือดหรือสารน้ำร่างกายจากผู้ติดเชื้อโดยตรง (รวมการฉีดดองศพผู้ตายที่ติดเชื้อ) หรือโดยการสัมผัสกับเวชภัณฑ์ที่ปนเปื้อน โดยเฉพาะอย่างยิ่งเข็มและกระบอกฉีดยา การแพร่เชื้อผ่านการสัมผัสทางปากและผ่านการสัมผัสทางเยื่อบุตาน่าจะเป็นไปได้ และยืนยันแล้วในไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์ แนวโน้มการติดเชื้อโรคไวรัสอีโบลาเป็นวงกว้างนั้นถือว่าต่ำ เพราะโรคนี้แพร่เฉพาะโดยการสัมผัสโดยตรงกับสารคัดหลั่งจากผู้ป่วยที่มีอาการเท่านั้น การเริ่มต้นอาการที่รวดเร็วทำให้การระบุผู้ป่วยและจำกัดความสามารถของบุคคลในการแพร่โรคด้วยการเดินทางง่ายขึ้น เนื่องจากศพผู้เสียชีวิตยังติดเชื้อได้ แพทย์บางคนจึงต้องใช้มาตรการเพื่อกำจัดศพในทางที่ปลอดภัยแม้ขัดต่อพิธีกรรมฝังศพของท้องถิ่น

เจ้าน้าที่การแพทย์ที่ไม่สวมเสื้อผ้าป้องกันที่เหมาะสมอาจสัมผัสเชื้อได้ ในอดีต การแพร่เชื้อที่ได้มาจากโรงพยาบาลเกิดในโรงพยาบาลในทวีปแฟริกาเนื่องจากการใช้เข็มซ้ำและขาดการป้องกันสากล

โรคไวรัสอีโบลาไม่แพร่เชื้อผ่านอากาศตามธรรมชาติ ทว่าไวรัสยังแพร่เชื้อได้เพราะละอองที่สร้างจากห้องปฏิบัติการขนาด 0.8–1.2 ไมโครเมตรที่หายใจเข้าไปได้ เนื่องจากช่องทางติดเชื้อที่เป็นไปได้นี้ ไวรัสเหล่านี้จึงถูกจัดเป็นอาวุธชีวภาพหมวดเอ ล่าสุด ไวรัสได้แสดงว่าแพร่จากหมูสู่ไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์ได้โดยไม่ต้องสัมผัส

ค้างคาวถ่ายเอาผลไม้และเนื้อที่กินแล้วบางส่วนออกมา แล้วสัตว์บกเลี้ยงลูกด้วยนมอย่างกอริลลาและไดเคอร์ (duiker) กินผลไม้ที่ตกลงมาเหล่านั้น ลูกโซ่เหตุการณ์นี้ทำให้เกิดวิธีการแพร่เชื้อโดยอ้อมที่เป็นไปได้ผ่านตัวถูกเบียนธรรมชาติสู่ประชากรสัตว์ ซึ่งนำไปสู่การวิจัยสู่การกำจัดไวรัสในน้ำลายของค้างคาว การผลิตผลไม้ พฤติกรรมของสัตว์ และปัจจัยอื่นที่ต่างกันไปในแต่ละเวลาและสถานที่อาจกระตุ้นให้เกิดการระบาดในหมู่ประชากรสัตว์

ตัวเก็บเชื้อ

ค้างคาวถือว่าเป็นตัวเก็บเชื้อตามธรรมชาติ (natural reservoir) ที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุด นอกจากนี้ พืช สัตว์ขาปล้องและนกก็ถูกพิจารณาด้วย ทราบว่าค้างคาวอาศัยอยู่นอกโรงงานฝ่ายซึ่งผู้ป่วยรายแรก ๆ ของการระบาดครั้งปี 2519 และ 2522 ทำงานอยู่ และยังอาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสมาร์เบิร์กในปี 2518 และ 2523 จากพืช 24 ชนิด และสัตว์มีกระดูกสันหลัง 19 ชนิดที่ปลูกเชื้อด้วยไวรัสอีโบลา มีเพียงค้างคาวเท่านั้นที่ติดเชื้อ การขาดอาการแสดงทางคลินิกในค้างคาวเหล่านั้นเป็นคุณสมบัติของสปีชีส์เก็บเชื้อ ในการสำรวจสัตว์ 1,030 ชนิด ซึ่งรวมค้างคาว 679 ชนิดจากประเทศกาบองและสาธารณรัฐคองโกในปี 2545–2546 พบว่า ค้างคาวผลไม้ 13 ชนิดมีชิ้นส่วนอาร์เอ็นเอของไวรัสอีโบลา จนถึงปี 2548 มีการระบุว่า ค้างคาวผลไม้สามชนิด (Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti, และ Myonycteris torquata) ติดไวรัสอีโบลา ปัจจุบัน สงสัยว่าค้างคาวเหล่านั้นเป็นตัวแทนของตัวถูกเบียนเก็บเชื้อไวรัสอีโบลา

ระหว่างปี 2519 ถึง 2542 ในบรรดาสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม นก สัตว์เลื้อยคลาน สัตว์สะเทินน้ำสะเทินบกและสัตว์ขาปล้อง 30,000 ชนิดที่สุ่มตัวอย่างจากพื้นที่ระบาด ไม่พบไวรัสอีโบลานอกเหนือจากร่องรอยทางพันธุกรรมที่พบบ้างในสัตว์ฟันแทะหกชนิด (Mus setulosus และ Praomys) และหนูผีหนึ่งชนิด (Sylvisorex ollula) ที่เก็บจากสาธารณรัฐแอฟริกากลาง พบร่องรอยไวรัสอีโบลาในซากกอริลลาและชิมแพนซีระหว่างการระบาดในปี 2544 และ 2546 ซึ่งต่อมากลายเป็นแหล่งการติดเชื้อในมนุษย์ ทว่า อัตราตายสูงจากการติดเชื้อในสปีชีส์เหล่านี้ทำให้พวกมันไม่น่าเป็นตัวเก็บเชื้อตามธรรมชาติ

การแพร่เชื้อระหว่างตัวเก็บเชื้อตามธรรมชาติและมนุษย์พบน้อย และการระบาดปกติติดตามได้ถึงผู้ป่วยเดี่ยวซึ่งจัดการกับซากกอริลลา ชิมแพนซีหรือไดเคอร์ ประชากรในบางส่วนของแอฟริกาตะวันตกยังกินค้างคาวผลไม้ ซึ่งมีการรมควัน ย่างหรือทำเป็นซุปเผ็ด

โรคไทรอยด์

โรคไทรอยด์

ไทรอยด์เป็นต่อมไร้ท่อที่ใหญ่ที่สุดในร่างกายมนุษย์ ส่งผลเสียอย่างร้ายกาจทีเดียวหากมันทำงานผิดปกติ ซึ่งต่อมไทรอยด์นี้มีหน้าที่ผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการเจริญเติบโตของร่างกาย รวมทั้งควบคุมการทำงานของอวัยวะอื่นๆ ทั่วร่างกาย เมื่อต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติ จึงส่งผลให้ทุกระบบปรวนแปร ทั้งร่างกาย จิตใจ และสมอง โดยเฉพาะต่อประสาทการทำงานอัตโนมัติ ซึ่งเป็นสิ่งที่เราควบคุมไม่ได้

สาเหตุ

• โรคไทรอยด์มากกว่าครึ่งมีสาเหตุมาจากความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน (หรือเม็ดเลือดขาวในกระแสเลือด หรืออิมมูนซิสเต็ม) ซึ่งโรคนี้ผู้ป่วยมีความเจ็บป่วยรุนแรงไม่เท่ากัน การรักษาจึงทำได้ในระดับที่ควบคุมให้ภาวะของโรคนั้นเบาลง หรือทำให้โรคสงบ และทำให้คนไข้สามารถใช้ชีวิตได้อย่างเป็นปกติมากที่สุด ซึ่งการรักษาในปัจจุบันมีแนวโน้มที่จะให้กินยาต่อเนื่องในระยะยาว ในขณะที่วงการแพทย์ยังพยายามหาทางแก้ไขปัญหาที่ต้นเหตุต่อไป
• สาเหตุที่มาจากพันธุกรรมและไวรัส เป็นสิ่งที่เราไม่สามารถควบคุมดูแลได้ แต่สำหรับความเครียด และภูมิคุ้มกันนั้น เป็นเรื่องที่เราสามารถดูแลป้องกันตัวเองได้ โดยธรรมชาติ เวลาคนเราเครียด ร่างกายจะมีกลไกที่ทำให้ฮอร์โมนหลั่งออกมาจากส่วนต่างๆ เพื่อช่วยให้มีพละกำลัง มีความสามารถ หรือมีอะไรบางอย่างที่มากกว่าภาวะปกติ มาขับดันตัวเราให้เอาชนะความกดดันนั้นไปได้ และผลจากการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการในร่างกายนั้นมีมากมาย โดยเฉพาะในต่อมไร้ท่อ ไม่ว่าจะเป็นต่อมไทรอยด์ ต่อมหมวกไต หรือต่อมใต้สมอง รวมทั้งในระดับเซลล์ ระดับอวัยวะ ซึ่งส่งผลกระทบต่อการทำงานของร่างกายตามมา ที่สำคัญคุณหมอยังเล่าให้ฟังถึงผลการวิจัยหลายชิ้นที่แสดงให้เห็นว่าความเครียดมีส่วนไปกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันตนเองที่อาจจะไม่ค่อยดีอยู่แล้ว ทำให้เกิดเป็นโรคนี้ขึ้นมา

ประเภทความผิดปกติของไทรอยด์

ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์มี 3 แบบ คือ

ฮอร์โมนไทรอยด์เกิน

ฮอร์โมนไทรอยด์เกิน คือ ภาวะที่ฮอร์โมนหลั่งออกมามากเกินความจำเป็น (ไฮเปอร์ฯ) สำหรับโรคไทรอยด์ที่เกิดจากฮอร์โมนไทรอยด์เกิน จะทำให้มีอาการหัวใจเต้นแรง ใจสั่น นอนไม่หลับ และน้ำหนักลด ที่สำคัญอารมณ์แปรปรวนบ่อย

ฮอร์โมนไทรอยด์ขาด

ลักษณะฮอร์โมนไทรอยด์ขาด หรือ Hypothyroidism

ฮอร์โมนไทรอยด์ขาด คือ ภาวะที่ฮอร์โมนหลั่งออกมาน้อยกว่าความต้องการของร่างกาย คนที่ฮอร์โมนไทรอยด์ขาด ชีพจรจะเต้นช้า ขี้หนาว ความจำเสื่อม บวม ท้องผูก หากเป็นมากๆ และนานๆ จะทำให้สมองเสื่อม ความจำเลอะเลือน ถ้าเป็นในเด็กจะทำให้ตัวเล็กแคระแกรน และเป็นโรคเอ๋อได้

ฮอร์โมนไทรอยด์ปกติ

ฮอร์โมนไทรอยด์ปกติ คือ ภาวะที่ฮอร์โมนหลั่งออกมาตามปกติ แต่เกิดความผิดปกติที่ต่อมไทรอยด์ และอาจส่งผลกระทบต่อการหลั่งปริมาณฮอร์โมนได้บ้างเช่นกัน คือ นิวรัล เพลต นั้นเอง

มะเร็งต่อมไทรอยด์

มะเร็งต่อมไทรอยด์ แตกต่างจากการเป็นมะเร็งชนิดอื่นๆ เพราะมะเร็งต่อมไทรอยด์มักจะรักษาให้หายขาด ไม่มีอาการเจ็บปวด และการวินิจฉัยทำได้ง่ายพบได้ไม่บ่อย หากพบเร็วสามารถรักษาหายได้

อาการที่พบได้

           เหนื่อยง่าย ใจสั่น มือสั่น ขี้ร้อน เหงื่ออกมาก

           หิวบ่อย น้ำหนักลดถึงแม้รับประทานมาก

           สมาธิสั้น อยู่ไม่ค่อยสุข กระวนกระวาย

           เครียด นอนไม่ค่อยหลับมีอาการทางด้านประสาทหรือด้านจิตใจได้ง่าย

           บางรายถ่ายอุจจาระบ่อยขึ้นวันละ 2 – 3 ครั้ง

           ในผู้หญิง ประจำเดือนอาจมาน้อยลง

           ในผู้ชายอาจพบอาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อขา และแขนส่วนต้น

           ในบางรายอาจพบตับโต และตัวเหลืองตาเหลือง

           ในรายที่ ต่อมไทรอยด์เป็นพิษรุนแรงอาจมาด้วยอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวได้

การรักษาต่อมไทรอยด์เป็นพิษไม่ว่าจากสาเหตุใดก็ตามจะมี 3 วิธี คือ

           1. การให้ยายับยั้งการสร้างฮอร์โมนต่อมไทรอยด์

           2. การให้ไอโอดีนเคลือบสารกัมมันตภาพรังสี คือ Iodine 131

           3. การผ่าตัด

ข้อแนะนำสำหรับผู้ป่วย

การดูแลตัวเอง

ออกกำลังกาย

การออกกำลังกายยืดเส้นยืดสาย ช่วยเสริมสร้างความแข็งแรงของอิมมูนซิสเต็มได้เป็นอย่างดี ทำให้ร่างกายผลิตเม็ดเลือดขาวที่มีคุณภาพ

อาหารสุขภาพ

ควรทานอาหารที่ผ่านการปรุงแต่งน้อย เพราะอาหารจากธรรมชาติจะยังคงคุณค่าสารอาหารไว้ได้มากที่สุด เช่น ข้าวกล้อง ข้าวซ้อมมือ แป้งไม่ขัดขาว พืชผักผลไม้ในท้องถิ่นตามฤดูกาล (รสไม่หวาน) โดยเฉพาะกล้วยมีสารที่ช่วยลดแล็คติค เอซิด ( Lactic Acid) ช่วยลดอาการเครียด ซึ่งเป็นสาเหตุหนึ่งของการเกิดโรคไทรอยด์ เนื้อปลา ตลอดจนธัญพืชนานาชนิด ทั้งนี้ เพื่อให้ร่างกายสามารถ "ใช้อาหารเป็นยา และใช้ยาเป็นอาหาร" อาหารที่มีโปรตีนสูง (โดยเฉพาะจากธัญพืช) วิตามินและเกลือแร่จากธรรมชาติเพื่อสร้างภูมิต้านทานให้กับร่างกาย

สำหรับคนที่ดื่มชากาแฟ ให้ลองเปลี่ยนมาดื่มน้ำชาสมุนไพรแทน เช่น ตะไคร้ ขิง ดอกคำฝอย ก็จะช่วยเป็นทั้งยาและเครื่องดื่มที่ทำให้ร่างกายแข็งแรง สดชื่นได้เป็นอย่างดี

มองโลกในแง่ดี

การมองโลกในแง่ดีอยู่เสมอ จะช่วยรักษาสมดุลจิตใจของคนที่ป่วยเป็นโรคไทรอยด์ได้ดี วิธีนี้ช่วยลดความวิตกกังวล และความฟุ้งซ่านได้ โดยเริ่มจากการรู้จักชื่นชมตัวเองและชื่นชมคนรอบข้าง ลองนึกถึงสิ่งดีๆ ที่ผ่านเข้ามาในชีวิตและรู้จักขอบคุณธรรมชาติด้วย

มีเพื่อนไว้พูดคุยคลายทุกข์

ควรพูดคุยระบายออกมากับครอบครัว หรือเพื่อนที่รู้ใจ โดยเฉพาะเพื่อนที่มีปัญหาเดียวกัน ซึ่งจะคอยรับฟังและดูแลซึ่งกันและกันได้เป็นอย่างดี

หากิจกรรมทำเพื่อความเพลิดเพลิน

ไม่ว่าการวิธีเขียนไดอารี่ วาดภาพ อ่านหนังสือ หรือกิจกรรมอื่นๆ อีกมากมาย ช่วยทำให้จิตใจดีขึ้นกว่าการนั่งจมจ่อมอยู่กับปัญหา

การรับประทานน้ำแร่

เนื่องจากว่าสารไอโอดีนเป็นส่วนประกอบที่สำคัญของฮอร์โมนไทรอยด์ การให้สารไอโอดีนที่เป็นสารกัมมันตรังสี (Radioactive iodine) จะทำให้รังสีทำลายเนื้อมะเร็ง การรักษาโดยวิธีนี้แพทย์จะให้ผู้ป่วยรับประทานสารไอโอดีนรังสี ซึ่งอาจจะทำเป็นรูปสารละลาย หรือแคปซูล I-131 นี้จะไปจับกับเนื้อไทรอยด์อย่างรวดเร็ว และเริ่มทำลายเนื้อไทรอยด์ โดยจะเห็นผลใน 6-18 สัปดาห์ ก่อนได้รับสารนี้ควรตรวจการตั้งครรภ์ก่อนทุกครั้ง

ข้อห้ามใช้

ห้ามใช้ Radioactive iodine ในคนท้อง หญิงให้นมบุตร ควรตรวจการตั้งครรภ์ก่อนให้สารนี้และควรจะคุมกำเนิดหลังจากได้ยานี้อีก 6 เดือน

การปฏิบัติตัวสำหรับผู้ที่ได้รับน้ำแร่

หลักการรักษาผู้ป่วยด้วยน้ำแร่ไอโอดีนรังสี คือการให้ผู้ป่วยรับประทานสารไอโอดีนรังสี เพื่อรักษาโรค เมื่อท่านกินน้ำแร่ไอโอดีนรังสี ต่อมไทรอยด์จะจับสารไอโอดีนรังสีดังกล่าวไว้ ซึ่งจะให้รังสีทำลายต่อมไทรอยด์ แม้ว่ารังสีที่ได้รับจะมีปริมาณไม่มากแต่ท่านควรป้องกันคนใกล้ชิดของท่านมิให้ได้รับรังสีนั้นโดยวิธีการดังนี้

ให้อยู่ไกลผู้อื่น ช่วง 2-3 วันแรกให้แยกตัวจากผู้อื่น โดยการแยกห้องนอน งดการกอด หรือมีเพศสัมพันธ์ หลีกเลี่ยงคนท้อง และเด็ก

ลดระยะเวลาที่ต้องสัมผัสกับผู้อื่น เนื่องจากการปริมาณรังสีที่ได้รับขึ้นกับระยะเวลาที่สัมผัสดังนั้นควรอยู่ใกล้ชิดกับผู้อื่นให้น้อยที่สุด

รักษาสุขลักษณะให้ดีที่สุด ให้ล้างมือด้วยสบู่และน้ำทุกครั้งที่เข้าห้องน้ำ ให้ชักโครก 3-4 ครั้ง แยกถ้วยชามอาหารในระยะแรก ล้างห้องน้ำหรืออ่างล้างหน้าทุกครั้งที่เปื้อนน้ำลายหรือเหงื่อของผู้ป่วย

ข้อควรระวัง

ถ้าหากท่านตั้งครรภ์ควรแจ้งแพทย์ก่อนได้รับน้ำแร่

ถ้าท่านเลี้ยงบุตรด้วยนมตัวเองให้งดให้นมบุตรเนื่องจากน้ำแร่สามารถผ่านทางน้ำนมได้

อ้างอิง

นิตยสารชีวจิต ฉบับวันที่ 16 มกราคม 2550

โรคต่อมธัยรอยด์

วัณโรค (Tuberculosis)

วัณโรค (Tuberculosis)

วัณโรคเป็นโรคติดเชื้อที่มีความสำคัญมากที่สุดโรคหนึ่งในปัจจุบัน จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลกเมื่อปี ค.ศ.1997 คาดว่าผู้ที่ติดเชื้อวัณโรคมีอยู่มากกว่า 2,000 ล้านคนทั่วโลก และพบว่ามีผู้ป่วยรายใหม่เกิดขึ้นประมาณ 12 ล้านคนในแต่ละปี ซึ่งถ้านับรวมผู้ป่วยวัณโรคทั้งหมดในช่วงเวลาหนึ่งๆ อาจมีจำนวนมากถึง 16 ล้านคน นอกจากนี้อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยวัณโรคประมาณปีละ 2-3 ล้านคน จะเห็นได้ว่าวัณโรคจึงเป็นสาเหตุการตายจากโรคติดเชื้อที่สำคัญที่สุดโรคหนึ่ง

     วัณโรคในประเทศไทยถือว่าค่อนข้างวิกฤติ โดยคาดการณ์ว่าขณะนี้ประเทศไทยมีผู้ป่วยวัณโรคราว 80,000-100,000 คน และมีแนวโน้มสูงขึ้นในผู้ติดเชื้อเอดส์ ประเทศไทยมีผู้ได้รับเชื้อวัณโรคแล้วประมาณ 25 ล้านคน ในจำนวนนี้ร้อยละ 10 สามารถแพร่เชื้อไปสู่บุคคลอื่นได้ ในการลดผู้ป่วยวัณโรคไม่ให้กลับมาเป็นปัญหาสาธารณสุขที่วิกฤติของประเทศ จำเป็นต้องมุ่งเน้นรักษาผู้ติดเชื้อและผู้ป่วยวัณโรคจำนวน 72,000 คนให้หายขาด ปัจจัยที่ทำให้เกิดวัณโรคคือความยากจนและการติดเชื้อเอดส์ ที่สำคัญปัญหาการรักษาวัณโรคคือเชื้อดื้อยาซึ่งมีสาเหตุมาจากการที่ผู้ป่วยไม่รักษาอย่างต่อเนื่องทำให้ป่วยซ้ำ โดยกลุ่มนี้มีอัตราสูงถึงร้อยละ 20

     ปัจจุบันพบว่าผู้ป่วยโรคเอดส์เป็นวัณโรคแทรกซ้อนกันมาก และทำให้วัณโรคปอดที่เคยลดลง มีการแพร่กระจายมากขึ้น ที่สำคัญเมื่อเข้ารับการรักษาควรต้องรับการรักษาให้จบขั้นตอนตามที่แพทย์กำหนดโดยเคร่งครัด มิฉะนั้นจะทำให้เกิดปัญหาเชื้อดื้อยาเพิ่มมากขึ้น ทำให้เป็นปัญหาลำบากในการรักษาต่อไป

     สาเหตุวัณโรค

     วัณโรคเกิดจากเชื้อวัณโรค ซึ่งเป็นแบคทีเรียที่มีชื่อว่า ไมโคแบคทีเรียม ทูเบอร์คูโลซิส (Mycobacterium tuberculosis) บางครั้งเรียกว่า เชื้อเอเอฟบี (AFB/Acid Fast Bacilli) เชื้อวัณโรคติดต่อจากคนไปคนผ่านทางละอองเสมหะที่เกิดจากการไอ จาม หรือ การใช้เสียง เชื้อวัณโรคที่ตกลงสู่พื้นหรือติดอยู่กับผิวสัมผัสของวัตถุอื่นๆ จะถูกทำลายไปโดยง่ายโดยแสงสว่างและอากาศที่ถ่ายเทสะดวก วัณโรคแพร่ได้ด้วยการสัมผัสใกล้ชิดกับผู้ป่วย เช่น อยู่อาศัยร่วมบ้านเดียวกัน การที่ผู้ป่วยภูมิต้านทานร่างกายอ่อนแอ เช่น เบาหวาน ติดเชื้อเอชไอวี หรือได้รับยากดภูมิต้านทาน เช่น ยารักษาโรคมะเร็ง หรือยาลูกกลอนที่มีส่วนผสมของสเตียรอยด์ จะทำให้มีโอกาสเป็นวัณโรคได้ง่าย

     อาการวัณโรค

     อาการนำของวัณโรคปอดที่สำคัญคืออาการไอติดต่อกันเกิน 3 สัปดาห์ ในบางรายอาจมีไข้ อ่อนเพลีย เบื่ออาหาร หรือ ไอมีเลือดออก ร่วมด้วยได้ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยวัณโรคในระยะแรกๆ มักจะไม่ปรากฏอาการให้เห็นชัดเจน

     อาการแทรกซ้อนที่สำคัญคือ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ฝีในปอด, ภาวะมีน้ำในช่องหุ้มปอด, วัณโรคต่อมน้ำเหลือง พบบ่อยที่ข้างคอ อาจโตเป็นก้อนร่วมกับไข้เรื้อรัง หรือโตต่อกันเป็นสายเรียกว่า ฝีประคำร้อย, ไอออกเป็นเลือดถึงช็อก ที่พบได้น้อยลงไป ได้แก่ วัณโรคกระดูก มักพบที่กระดูกสันหลัง มีอาการปวดหลังเรื้อรัง หลังคดโก่ง และกดเจ็บ, วัณโรคลำไส้ มีอาการไข้ ปวดท้อง ท้องอืด ท้องเดินเรื้อรัง ซูบผอม ถ้าลุกลามไปที่เยื่อบุช่องท้องที่ทำให้ท้องมานได้, วัณโรคไต, วัณโรคกล่องเสียง เสียงแหบ เป็นต้น

    การวินิจฉัยวัณโรค

     จากประวัติอาการเจ็บป่วย การตรวจร่างกายอย่างละเอียด ร่วมกับการตรวจพบเชื้อวัณโรคในเสมหะ หรือสารคัดหลั่งต่างๆ ในร่างกาย การตรวจทางรังสีโดยการถ่ายภาพเอ็กซเรย์ช่วยในการวินิจฉัยเป็นอย่างมาก

    การรักษาวัณโรค

     โดยการให้ยารักษาวัณโรคอย่างน้อย 2 ชนิดขึ้นไป โดยมีไอเอ็นเอช เป็นยาหลัก 1 ชนิด แล้วให้ยาอื่นร่วมด้วยอีก 1-3 ชนิด การใช้ยาเพียงชนิดเดียวมักจะรักษาไม่ได้ผล ยาที่ใช้รักษาวัณโรคจึงมีสูตรให้เลือกอยู่หลายแบบ

     ผู้ที่เป็นวัณโรคในระยะที่เริ่มการรักษา โดยเฉพาะ 2 สัปดาห์แรก จึงควรหลีกเลี่ยงการคลุกคลีใกล้ชิดผู้อื่นโดยเฉพาะเด็กและคนชรา และควรหลีกเลี่ยงการเดินทางไปในที่สาธารณะที่ผู้คนแออัด เช่น โรงภาพยนตร์ ห้างสรรพสินค้า เป็นต้น รวมทั้งควรหลีกเลี่ยงการเดินทางด้วยยานพาหนะร่วมกับผู้อื่นเป็นเวลานานโดยเฉพาะถ้าเกิน 8 ชั่วโมงขึ้นไป แต่ไม่จำเป็นต้องแยกข้าวของเครื่องใช้ในกิจวัตรประจำตัวจากคนอื่น หลังจากทำการรักษาจนอาการไอหายไปแล้ว ยิ่งถ้าแพทย์ตรวจเสมหะซ้ำแล้วว่าไม่พบเชื้อวัณโรค ก็จะปลอดภัยเพียงพอที่จะมีกิจกรรมทางหน้าที่การงานและทางสังคมได้ตามปกติ

    สาเหตุของการรักษาวัณโรคไม่ได้ผล

     สาเหตุที่สำคัญได้แก่การที่ผู้ป่วยได้รับยาไม่ถูกต้อง ผู้ป่วยรับยาไม่สม่ำเสมอไม่ครบตามตามกำหนดเวลาอันสมควร บางคนอาจมีการแพ้ยาเกิดขึ้น นอกจากนี้อาจเกิดจากมีโรคอื่นร่วมอยู่ด้วยและไม่ได้รับการรักษาที่ถูกต้อง เช่นเบาหวาน พิษสุราเรื้อรัง สำหรับการรักษาผู้ป่วยที่เคยได้รับการรักษามาก่อน ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษามาเต็มที่เป็นเวลาไม่ต่ำกว่า 6 เดือน และการประเมินผลแสดงการรักษาไม่ได้ผล ควรเปลี่ยนใช้ยาขนานใหม่ที่ผู้ป่วยไม่เคยได้รับมาก่อนอย่างน้อย 2 หรือ 3 ขนาน โดยอาศัยผลการทดสอบการต้านยาของเชื้อวัณโรค หรือการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกผู้ป่วยที่เคยได้รับการรักษาจนครบกระบวนการแล้วโรคสงบไประยะหนึ่งแล้วกำเริบขึ้นใหม่

     การรักษาควรพิจารณาถึงสถานที่นั้นสามารถทดสอบความไวต่อยาของเชื้อวัณโรคได้หรือไม่ ถ้าสามารถทำการทดสอบได้อาจให้ยาเก่าที่ผู้ป่วยเคยได้รับมาก่อนและรอผลทดสอบการต้านยาของเชื้อวัณโรค ถ้าไม่สามารถทำการทดสอบได้ควรใช้ยาใหม่ที่ผู้ป่วยไม่เคยได้รับมาก่อน 2-3 ขนาน อย่างไรก็ตามการรักษาผู้ป่วยที่เคยได้รับการรักษามาก่อนมีความยุ่งยากและปัญหามาก เนื่องจากต้องใช้ยาที่มีประสิทธิภาพต่ำและผลแทรกซ้อนสูง

     การป้องกันวัณโรค

      สำหรับการป้องกันและดูแลจากผู้ป่วยที่อยู่ร่วมชายคาเดียวกันนั้นต้องอยู่ในที่โล่ง อากาศถ่ายเทสะดวก ไม่คลุกคลี สัมผัสใกล้ชิดกับผู้ป่วยวัณโรคที่อยู่ในระยะแพร่เชื้อ ฉีดวัคซีนบีซีจีตั้งแต่แรกคลอด ไม่กระจายเชื้อไปสู่ผู้อื่น เช่น ไม่ไอ จาม รดผู้อื่น ไม่ใช้ของใช้ส่วนตัว ได้แก่ ผ้าเช็ดหน้า ผ้าเช็ดตัว ร่วมกับผู้อื่น ไม่บ้วนเสมหะลงพื้นในที่แสงแดดส่องไม่ถึง ถ้ามีอาการน่าสงสัย หรือผิดปกติ หรือสัมผัสใกล้ชิด ควรปรึกษาแพทย์ทันที

อ้างอิง http://www.4life-network.com

โรคทางพันธุกรรม

โรคทางพันธุกรรม

        โรคทางพันธุกรรม หรือ โรคติดต่อทางพันธุกรรม เป็น โรคที่เกิดขึ้นโดยมีสาเหตุมาจากการถ่ายทอดพันธุกรรมของฝั่งพ่อและแม่ หากหน่วยพันธุกรรมของพ่อและแม่มีความผิดปกติแฝงอยู่ โดยความผิดปกติเหล่านี้เกิดขึ้นมาจากการผ่าเหล่าของหน่วยพันธุกรรมบรรพบุรุษ ทำให้หน่วยพันธุกรรมเปลี่ยนไปจากเดิมได้ 

          ทั้งนี้ โรคทางพันธุกรรม นี้ เป็นโรคติดตัวไปตลอดชีวิต ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ โดย โรคทางพันธุกรรม เกิดจากความผิดปกติของโครโมโซม 2 ประการ คือ ความผิดปกติของออโตโซม (โครโมโซมร่างกาย) และความผิดปกติของโครโมโซมเพศ

โรคที่เกิดจากความผิดปกติบนออโตโซม (Autosome)

          โรคที่เกิดจากความผิดปกติบนออโตโซม คือ โรคที่เกิดจากความผิดปกติของโครโมโซมในร่างกาย ที่มี 22 คู่ หรือ 44 แท่ง สามารถเกิดได้กับทุกเพศ และมีโอกาสเกิดได้เท่า ๆ กัน โรคที่เกิดจากความผิดปกติบนออโตโซม แบ่งออกเป็น 2 ประเภท คือ ความผิดปกติที่จำนวนออโตโซม และความผิดที่รูปร่างโครโมโซม ประกอบด้วย

1.ความผิดปกติของจำนวนออโตโซม

          เป็นความผิดปกติที่จำนวนออโทโซมในบางคู่ที่เกินมา 1 โครโมโซม จึงทำให้โครโมโซมในเซลล์ร่างกายทั้งหมดเป็น 47 โครโมโซม เช่น ออโทโซม 45 แท่ง 1 โครโมโซมเพศ 2 แท่ง ได้แก่

กลุ่มอาการดาวน์ หรือ ดาวน์ซินโดรม ( Down's syndrome) 

          เป็น โรคทางพันธุกรรม ที่เกิดจากความผิดปกติของโครโมโซม โดยสาเหตุส่วนใหญ่เกิดจาก โครโมโซมคู่ที่ 21 เกินมา 1 แท่ง คือ มี 3 แท่ง จากปกติที่มี 2 แท่ง ซึ่งทางการแพทย์เรียกว่า TRISOMY 21 นอกจากนั้นอาจมีสาเหตุมาจากการย้ายที่ของโครโมโซม เช่น โครโมโซมคู่ที่ 14 มายึดติดกับโครโมโซมคู่ที่ 21 เป็นต้น และยังมีสาเหตุมาจาก มีโครโมโซมทั้ง 46 และ 47 แท่ง ในคน ๆ เดียว เรียกว่า MOSAIC ซึ่งพบได้น้อยมาก

          ลักษณะของเด็กดาวน์ซินโดรม จะมีศีรษะค่อนข้างเล็ก แบน และตาเฉียงขึ้น ดั้งจมูกแบน ปากเล็ก ลิ้นมักยื่นออกมา ตัวเตี้ย มือสั้น อาจเป็นโรคหัวใจพิการแต่กำเนิด หรือโรคลำไส้อุดตันตั้งแต่แรกเกิด มีภาวะต่อมไทรอยด์บกพร่อง และเป็นปัญญาอ่อน พบบ่อยในแม่ที่ตั้งครรภ์เมื่ออายุมาก

 กลุ่มอาการเอ็ดเวิร์ดซินโดรม ( Edward's syndrome)

          เกิดจากโครโมโซมคู่ที่ 18 เกินมา 1 โครโมโซม ทำให้เป็นปัญญาอ่อน ปากแหว่ง เพดานโหว่ คางเว้า นิ้วมือบิดงอ และกำแน่นเข้าหากัน ปอดและระบบย่อยอาหารผิดปกติ หัวใจพิการแต่กำเนิด ทารกมักเป็นเพศหญิง และมักเสียชีวิตตั้งแต่ก่อนอายุ 1 ขวบ

 กลุ่มอาการพาทัวซินโดม ( Patau syndrome)

          อาการนี้เกิดจากโครโมโซมคู่ที่ 13 เกินมา 1 โครโมโซม ทำให้เด็กมีอาการปัญญาอ่อน อวัยวะภายในพิการ และมักเสียชีวิตตั้งแต่แรกเกิด หรือหากมีชีวิตรอดก็จะมีอายุสั้นมาก

 2. ความผิดปกติของรูปร่างออโตโซม 

          เป็นความผิดปกติที่ออโทโซมบางโครโมโซมขาดหายไปบางส่วน แต่มีจำนวนโครโมโซม 46 แท่ง เท่ากับคนปกติ ประกอบด้วย

 กลุ่มอาการคริดูชาต์ หรือ แคทครายซินโดรม (cri-du-chat or cat cry syndrome) 

          เกิดจากโครโมโซมคู่ที่ 5 ขาดหายไปบางส่วน ทำให้ผู้ป่วยมีศีรษะเล็กกว่าปกติ เกิดภาวะปัญญาอ่อน หน้ากลม ใบหูต่ำ ตาห่าง หางตาชี้ นิ้วมือสั้น เจริญเติบโตได้ช้า เวลาร้องจะมีเสียงเหมือนแมว จึงเป็นที่มาของชื่อโรคนี้ว่า แคทครายซินโดรม (cat cry syndrome)

 กลุ่มอาการเพรเดอร์-วิลลี (Prader-Willi syndrome)

          เป็น โรคทางพันธุกรรม ที่เกิดจากความผิดปกติของโครโมโซมคู่ที่ 15 ทำให้ผู้ป่วยมีรูปร่างอ้วนมาก มือเท้าเล็ก กินจุ มีความบกพร่องทางสติปัญญา มีพฤติกรรมแปลก ๆ เช่น พูดช้า รวมทั้งเป็นออทิสติกด้วย

โครโมโซม

 โรคที่เกิดจากความผิดปกติที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมในโครโมโซมเพศ ( Sex chromosome)

          โครโมโซมเพศ ประกอบด้วย โครโมโซม 1 คู่ หรือ 2 แท่ง ในผู้หญิง เป็นแบบ XX ส่วนในผู้ชายเป็นแบบ XY โรคที่เกิดความผิดปกติในโครโมโซม สามารถเกิดได้ในทั้งหญิงและชาย แต่จะมีโอกาสเกิดขึ้นมากในเพศใดเพศหนึ่ง โดยลักษณะที่ควบคุมโดยยีนด้อยบนโครโมโซม X ได้แก่ หัวล้าน ตาบอดสี โรคฮีโมฟีเลีย โรคภาวะพร่องเอนไซม์ จี- 6- พีดี ( G-6-PD) โรคกล้ามเนื้อแขนขาลีบ การเป็นเกย์ และอาการต่าง ๆ นี้ มักพบในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง เนื่องจากผู้ชายมีโครโมโซม x เพียงตัวเดียว โรคที่เกิดจากความผิดปกติของโครโมโซมเพศ ได้แก่

 ตาบอดสี (Color blindness)

          เป็นภาวะการมองเห็นผิดปกติ โดยมากเป็นการตาบอดสีตั้งแต่กำเนิด และมักพบในเพศชายมากกว่า เพราะเป็นการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบลักษณะด้อยบนโครโมโซม ผู้ที่เป็นตาบอดสีส่วนใหญ่จะไม่สามารถแยกความแตกต่างระหว่างสีเขียวและสีแดงได้ จึงมีปัญหาในการดูสัญญาณไฟจราจร รองลงมาคือ สีน้ำเงินกับสีเหลือง หรืออาจเห็นแต่ภาพขาวดำ และความผิดปกตินี้จะเกิดขึ้นกับตาทั้งสองข้าง ไม่สามารถรักษาได้

 ฮีโมฟีเลีย (Hemophilia)

          โรคฮีโมฟีเลีย คือ โรคเลือดออกไหลไม่หยุด หรือเลือดออกง่ายหยุดยาก เป็น โรคทางพันธุกรรม ที่พบมากในเพศชาย เพราะยีนที่กำหนดอาการโรคฮีโมฟีเลียจะอยู่ใน โครโมโซม X และถ่ายทอดยีนความผิดปกตินี้ให้ลูก ส่วนผู้หญิงหากได้รับโครโมโซม X ที่ผิดปกติ ก็จะไม่แสดงอาการ เนื่องจากมี โครโมโซม X อีกตัวข่มอยู่ แต่จะแฝงพาหะแทน

          ลักษณะอาการ คือ เลือดของผู้ป่วยฮีโมฟีเลียจะไม่สามารถแข็งตัวได้ เนื่องจากขาดสารที่ทำให้เลือดแข็งตัว อาการที่สังเกตได้ เช่น เลือดออกมากผิดปกติ เลือดกำเดาไหลบ่อย ข้อบวม เกิดแผลฟกช้ำขึ้นเอง แต่โรคฮีโมฟีเลียนี้ สามารถรักษาได้ โดยการใช้สารช่วยให้เลือดแข็งตัวทดแทน

 ภาวะพร่องเอนไซม์ จี- 6- พีดี (G-6-PD : Glucose-6-phosphate dehydrogenase)

          โรคพร่องเอนไซม์ G6PD หรือ Glucose-6-phosphate dehydrogenase เป็น โรคทางพันธุกรรม ที่ทำให้เม็ดเลือดแดงแตกได้ง่าย เมื่อได้รับสิ่งกระตุ้น ซึ่งสาเหตุของ ภาวะพร่องเอนไซม์ จี- 6- พีดี นั้นเกิดจากความผิดปกติของโครโมโซมแบบ X  ทำให้เอนไซม์ G6PD ที่คอยปกป้องเม็ดเลือดแดงจากการทำลายของสารอนุมูลอิสระบกพร่อง จนไม่สามารถป้องกันการทำลายสารอนุมูลอิสระที่เป็นพิษต่อเซลล์เม็ดเลือดแดงได้ ผู้ป่วยจึงมีอาการซีดเป็นครั้งคราว เนื่องจากเม็ดเลือดแดงแตกอย่างฉับพลัน ในเด็กจะมีอาการดีซ่าน ส่วนผู้ใหญ่จะปัสสาวะเป็นสีดำ ถ่ายปัสสาวะน้อยจนเกิดอาการไตวายได้ โดยสิ่งที่สามารถกระตุ้นให้เกิดอาการได้ เช่น อาหารอย่างถั่วปากอ้า ที่มีสารอนุมูลอิสระมาก รวมทั้งการติดเชื้อโรคต่าง ๆ ทำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวหลั่งสารอนุมูลอิสระมากขึ้น

          ทั้งนี้ โรคนี้ไม่สามารถรักษาได้ ถ้ารู้จักการระวังตัว เช่น หลีกเลี่ยงยา หรืออาหารที่แสลง ก็จะไม่เกิดอันตราย ที่สำคัญคือ ผู้ป่วยต้องดื่มน้ำมาก ๆ เพื่อป้องกันไม่ให้ไตวาย

 กลุ่มอาการเทอร์เนอร์ ( Turner's syndrome)

          เกิดในเฉพาะเพศหญิง สาเหตุจากโครโมโซม X หายไป 1 แท่ง ทำให้เหลือโครโมโซมในเซลล์ร่างกาย  45 แท่ง ผู้ป่วยจะมีอาการปัญญาอ่อน และตัวเตี้ย ที่บริเวณคอมีพังผืดกางเป็นปีก มักเป็นหมันและไม่มีประจำเดือน มีอายุเท่ากับคนปกติทั่ว ๆ ไป

 กลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์ (Klinefelter's syndrome)

          พบในเพศชาย เกิดจากโครโมโซม X เกินมา 1 หรือ 2 โครโมโซม ทำให้คารีโอไทป์เป็น 47,XXY หรือ 48,XXXY ผู้ป่วยจะมีอาการปัญญาอ่อน รูปร่างอ้อนแอ้น สูงชะลูด หน้าอกโต มีเต้านมเหมือนผู้หญิง และเป็นหมัน เพราะไม่มีอสุจิ และมีอัณฑะเล็ก ยิ่งถ้ามีจำนวนโครโมโซม X มาก อาการปัญญาอ่อนก็จะรุนแรงมากขึ้น

 กลุ่มอาการทริปเปิ้ลเอ็กซ์ (Triple x syndrome)

          เกิดในผู้หญิง โดยจะมีโครโมโซม x เกินมา 1 แท่ง ทำให้เป็น XXX  รวมมีโครโมโซม 47 แท่ง ทำให้ผู้หญิงคนนั้นเป็นหมัน เจริญเติบโตไม่เต็มที่ และไม่มีประจำเดือน

 กลุ่มอาการดับเบิลวาย (Double y syndrome)

          เกิดในผู้ชาย ที่มีโครโมโซม y เกินมา 1 แท่ง มีจีโนไทป์เป็น xyy เรียกว่า Super Male ลักษณะจะเป็นผู้ชายที่มีร่างกายปกติ แต่เป็นหมัน มีอารมณ์ฉุนเฉียว สูงมากกว่า 6 ฟุต มีระดับฮอร์โมนเพศชายในเลือดสูงกว่าปกติ ส่วนใหญ่เป็นหมัน ไม่สามารถมีบุตรได้

 โรคที่เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรมอื่น ๆ ได้แก่

 ฟีนิลคีโตนูเรีย (Phenylketonuria) หรือ (Phenylpyruvic oligophrenia)

          เป็น โรคทางพันธุกรรม ที่เกิดจากการถ่ายทอดทางโครโมโซม โดยโครโมโซมนั้นมีความบกพร่องของยีนที่สร้าง Phenylalanine hydroxylase ทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถสร้างเอนไซม์นี้ได้ จึงไม่สามารถย่อยสลายกรดอะมิโน phenylalanine ไปเป็น tyrosine เหมือนคนปกติ จึงเกิดภาวะ phenylalaine สะสมในเลือดมากผิดปกติ และมี phenylpyruvic acid และกรดอินทรีย์อื่นปนในปัสสาวะ รวมทั้งอาการโลหิตเป็นพิษด้วย โดยผู้ป่วยฟีนิลคีโตนูเรียนี้ มักจะมีอาการปัญญาอ่อน และไม่สามารถรับประทานอาหารได้เหมือนคนทั่วไป โดยอาการฟีนิลคีโตนูเรียนี้ จะพบในคนผิวขาวมากกว่า และในประเทศไทยพบไม่มาก

 สไปโนซีรีเบลลาร์อะแท็กเซีย (spinocerebellar ataxia)

          เป็น โรคทางพันธุกรรม ที่ยังไม่มีทางรักษา โดยเกิดจากโพลีกลูตาไมน์ ไตรนิวคลีโอไทด์ ผลิตซ้ำมากเกินปกติ ทำให้ผู้ป่วยสูญเสียความสามารถในการเคลื่อนไหวทางกายภาพ ทั้งท่าเดิน การพูด ตากระตุก และอาจมีอาการอื่นร่วมด้วย แต่ระบบจิตใจและความรู้สึกนึกคิดยังปกติ

ทั้งนี้ สไปโนซีรีเบลลาร์อะแท็กเซีย มีหลายชนิด ซึ่งแต่ละชนิดจะแสดงอาการต่าง ๆ กันไป รวมทั้งอายุของผู้ป่วยที่เริ่มเป็นโรค และลักษณะการถ่ายทอดทางพันธุกรรมก็แตกต่างกันไป ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของยีนบนโครโมโซมของผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบ

 โรคทาลัสซีเมีย ( Thalassemia )

          โรคทาลัสซีเมีย เป็นลักษณะที่ถูกควบคุมด้วยยีนด้อยบนโครโมโซม ซึ่งเมื่อผิดปกติจะทำให้การสร้างฮีโมโกลบิน ซึ่งเป็นส่วนประกอบของเม็ดเลือดผิดปกติ เม็ดเลือดแดงจึงมีรูปร่างผิดปกติ นำออกซิเจนไม่ดี ถูกทำลายได้ง่าย ทำให้ผู้ป่วย โรคทาลัสซีเมีย เป็นคนเลือดจาง และเกิดภาวะแทรกซ้อนตามมา

          ในประเทศไทยพบผู้ป่วย โรคทาลัสซีเมียร้อยละ 1 คือประมาณ 6 แสนคน แต่พบผู้เป็นพาหะถึงร้อยละ 30-40 คือประมาณ 20-25 ล้านคน ดังนั้นถ้าหากผู้เป็นพาหะมาแต่งงานกัน และพบยีนผิดปกติร่วมกัน ลูกก็อาจเป็น โรคทาลัสซีเมียได้ ทั้งนี้ โรคทาลัสซีเมีย แบ่งออกเป็น 2 ประเภท คือ แอลฟาธาลัสซีเมีย และ เบต้าธาลัสซีเมีย ซึ่งก็คือ ถ้ามีความผิดปกติของสายแอลฟา ก็เรียกแอลฟาธาลัสซีเมีย และถ้ามีความผิดปกติของสายเบต้าก็เรียกเบต้าธาลัสซีเมีย

          ผู้ป่วย โรคทาลัสซีเมีย จะมีอาการซีด ตาขาวสีเหลือง ตัวเหลือง ตับม้ามโตมาตั้งแต่เกิด ผิวหนังดำคล้ำ กระดูกใบหน้าจะเปลี่ยนรูป มีจมูกแบน กะโหลกศีรษะหนา โหนกแก้มนูนสูง กระดูกเปราะ หักง่าย เจริญเติบโตช้ากว่าคนปกติ ส่วนอาการนั้น อาจจะไม่รุนแรง หรืออาจรุนแรงจนถึงแก่ชีวิตเลยก็ได้ คนที่มีอาการมากจะมีอาการเลือดจางมาก ต้องให้เลือดเป็นประจำ หรือมีภาวะติดเชื้อบ่อย ๆ ทำให้เป็นไข้หวัดได้บ่อย

          ข้อแนะนำสำหรับผู้ป่วย โรคทาลัสซีเมีย คือ ให้ทานอาหารที่มีกรดโฟลิกสูง เช่น ผักใบเขียว เนื้อสัตว์ ให้มาก ๆ เพื่อนำไปใช้สร้างเม็ดเลือดแดง

 โรคซีสติกไฟโบรซีส (Cystic fibrosis)

          เป็นความผิดปกติทางพันธุกรรม ที่ทำให้ร่างกายสร้างเยื่อเมือกหนามากผิดปกติในปอดและลำไส้ ทำให้ผู้ป่วยหายใจลำบาก และเยื่อเมือกหนาเหล่านั้นอาจทำให้ปอดติดเชื้อ หากมีแบคทีเรียเติบโตอยู่ ส่วนเยื่อเมือกหนาในลำไส้ จะทำให้ย่อยอาหารได้ลำบาก ปัจจุบันยังไม่มีวิธีรักษาโรคนี้ แต่สามารถบรรเทาได้โดยการใช้ยาสลายเยื่อเมือก

โรคซิกเกิลเซลล์ (Sickle-cell) 

          เป็นความผิดปกติทางพันธุกรรมที่เกิดขึ้นกับเลือด ทำให้ฮีโมโกลบินมีรูปร่างผิดปกติ เซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นรูปเคียว จึงไม่สามารถลำเลียงออกซิเจนได้มากเท่ากับเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีรูปร่างปกติ ส่งผลให้เกิดอาการหลอดเลือดอุดตัน ผู้ป่วยจะอ่อนเพลียและไม่มีแรง

 โรคคนเผือก (Albinos)

          ผู้ที่เป็น โรคคนเผือก คือ คนที่ไม่มีเม็ดสีที่ผิวหนัง จะมีผิวหนัง ผม ขน และม่านตาสีซีด หรือีขาว เพราะขาดเม็ดสีเมลานิน หรือมีน้อยกว่าปกติ ทำให้ทนแสงแดดจ้าไม่ค่อยได้

 โรคดักแด้

          ผู้เป็น โรคดักแด้ จะมีผิวหนังแห้งแตก ตกสะเก็ด ซึ่งแต่ละคนจะมีความรุนแรงของโรคต่างกัน บางคนผิวแห้งไม่มาก บางคนผิวลอกทั้งตัว ขณะที่บางคนหากเป็นรุนแรงก็มักจะเสียชีวิตจากการติดเชื้อที่เข้าทางผิวหนัง

 โรคท้าวแสนปม (neurofibromatosis)

 

          เป็นโรคผิวหนังที่ถ่ายทอดโดยโครโมโซม ลักษณะที่พบคือ ร่างกายจะมีตุ่มเต็มไปทั่วร่างกาย ขนาดเล็กไปจนใหญ่ แบ่งเป็น 2 ชนิด คือชนิดที่พบบ่อย พบประมาณ 1 ใน 2,500 ถึง 3,500 คน โดยพบอาการอย่างน้อย 2 ใน 7 อาการต่อไปนี้คือ มีปานสีกาแฟใส่นมอย่างน้อย 6 ตำแหน่ง, พบก้อนเนื้องอกตามผิวหนัง 2 ตุ่มขึ้นไป, พบกระที่บริเวณรักแร้หรือขาหนีบ, พบเนื้องอกของเส้นประสาทตา, พบเนื้องอกของม่านตา 2 แห่งขึ้นไป, พบความผิดปกติของกระดูก และมีประวัติคนในครอบครัวเป็นโรคนี้    

          ส่วน โรคท้าวแสนปม ประเภทที่ 2 พบได้น้อยมาก ราว 1 ใน 50,000 ถึง 120,000 คน ผู้ป่วยจะไม่มีอาการทางผิวหนัง แต่จะพบเนื้องอกของหูชั้นใน และมีประวัติคนในครอบครัวเป็นโรคนี้

 โรคลูคีเมีย (Leukemia)

          โรคลูคีเมีย หรือ โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว เป็นโรคที่เกิดจากความผิดปกติของไขกระดูก ทำให้มีการสร้างเม็ดเลือดขาวจำนวนมากในไขกระดูก จนเบียดบังการสร้างเม็ดเลือดแดง ทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง ส่วนเม็ดเลือดขาวที่สร้างนั้น ก็เป็นเม็ดเลือดขาวตัวอ่อน จึงไม่สามารถต้านทานเชื้อโรคได้ จึงเป็นไข้บ่อย ซึ่งสาเหตุของการเกิดโรคลูคีเมีย มีหลายปัจจัย ทั้งพันธุกรรม กัมมันตภาพรังสี การติดเชื้อ เป็นต้น

          อาการของผู้ป่วย ลูคีเมีย จะแสดงออกมาในหลายรูปแบบ เช่น มีไข้สูง เป็นหวัดเรื้อรัง หน้ามืด วิงเวียนศีรษะ อ่อนเพลีย ตัวซีด เซลล์ลูคีเมียจะไปสะสมตามอวัยวะต่าง ๆ เช่น ตับ ม้าม ต่อมน้ำเหลือง ทำให้เกิดอาการบวมโต บางคนเป็นรุนแรง ทำให้ถึงแก่ชีวิตได้

          การรักษา โรคลูคีเมีย ทำได้โดยให้ยาปฏิชีวนะ เพื่อลดจำนวนเม็ดเลือดขาว หรืออาจใช้เคมีบำบัด เพื่อให้ไขกระดูกกลับมาทำหน้าที่ตามปกติ

 โรคเบาหวาน

          โรคเบาหวาน คือ ภาวะที่ร่างกายมีระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าปกติ เนื่องจากขาดฮอร์โมนอินซูลิน ทั้งนี้โรคเบาหวาน ถือเป็นโรคเรื้อรังชนิดหนึ่ง และเป็น โรคทางพันธุกรรม โดยหากพ่อแม่เป็นเบาหวาน ก็อาจถ่ายทอดไปถึงลูกหลานได้และนอกจากพันธุกรรมแล้ว สิ่งแวดล้อม วิธีการดำเนินชีวิต การรับประทานอาหาร ก็มีส่วนทำให้เกิดโรคเบาหวานได้เช่นกัน

          อาการทั่วไปของผู้ที่เป็น โรคเบาหวาน คือจะปัสสาวะบ่อย เนื่องจากน้ำตาลที่ออกมาทางไตจะดึงเอาน้ำจากเลือดออกมาด้วย จึงทำให้มีปัสสาวะมากกว่าปกติ เมื่อถ่ายปัสสาวะมาก ก็ทำให้รู้สึกกระหายน้ำ ต้องคอยดื่มน้ำบ่อย ๆ และด้วยความที่ผู้ป่วย โรคเบาหวาน ไม่สามารถนำน้ำตาลมาเผาผลาญเป็นพลังงาน จึงหันมาเผาผลาญกล้ามเนื้อและไขมันแทน ทำให้ร่างกายผ่ายผอม ไม่มีไขมัน กล้ามเนื้อฝ่อลีบ อ่อนเปลี้ย เพลียแรง นอกจากนี้ การมีน้ำตาลคั่งอยู่ในอวัยวะต่าง ๆ จึงทำให้อวัยวะต่าง ๆ เกิดความผิดปกติ และนำมาซึ่งภาวะแทรกซ้อนมากมาย โดยเฉพาะ โรคไตวายเรื้อรัง, หลอดเลือดตีบตีน, อัมพฤกษ์ อัมพาต, ต้อกระจก, เบาหวานขึ้นตา ฯลฯ 

 การป้องกันโรคทางพันธุกรรม

          โรคทางพันธุกรรม ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ เนื่องจากกจะติดตัวไปตลอดชีวิต ทำได้แต่เพียงบรรเทาอาการไม่ให้เกิดขึ้นมากเท่านั้น ดังนั้นการป้องกัน โรคทางพันธุกรรม ที่ดีที่สุด คือ ก่อนแต่งงาน รวมทั้งก่อนมีบุตร คู่สมรสควรตรวจร่างกาย กรองสภาพทางพันธุกรรมเสียก่อน เพื่อทราบระดับเสี่ยง อีกทั้งโรคทางพันธุกรรม บางโรค สามารถตรวจพบได้ในช่วงก่อนตั้งครรภ์ จึงเป็นทางหนึ่งที่จะช่วยให้ทารกที่จะเกิดมา มีความเสี่ยงในการเป็นโรคทางพันธุกรรมน้อยลง

เรียบเรียงข้อมูลโดยกระปุกดอทคอม โดย http://health.kapook.com/view5094.html

พารานอยด์ (paranoid)

Paranoid Schizophrenia

Paranoid Schizophrenia หมายถึง โรคจิตเภทแบบหวาดระแวง  ต้องมี Schizophrenia ต่อท้ายเสมอนะเพราะคำนี้แปลว่า "โรคจิตเภท"   ถ้า Paranoid เฉย ๆ หมายถึงอาการหวาดระแวง

พารานอยด์ (paranoid) หรือ หวาดระแวง หมายความถึง อาการทางจิตอย่างหนึ่ง ได้แก่ ความสงสัยคิดเกินเลยจนเป็นความระแวง มีตั้งแต่น้อยๆ นั่นคือคนอื่นอาจพูดคุยโน้มน้าวใจด้วยเหตุผลก็พอจะโยกคลอนได้ ไม่เชื่อแบบฝังแน่น

แต่หวาดระแวงมากๆ คือฝังแน่นอย่างสุดลิ่ม ไม่ว่าใครจะนำหลักฐานอะไรมาก็ไม่เชื่อ เชื่อตัวเองอย่างเดียว ประการหลังนี่เองที่เรียกว่าเป็นความผิดปกติหรือมีอาการทางจิต

คนหวาดระแวงที่อายุมาก หรือมีการศึกษา เวลาระแวงจะสังเกตได้ยาก เพราะเขาจะรู้ว่าควรระแวงแบบไหนทำให้ดูไม่ผิดปกตินัก

สำหรับรายที่ระแวงมาก ๆ หรืออายุน้อย เช่น วัยรุ่นกลุ่มโรคจิตเภท ค่อนข้างชัดเจน อาจมีอาการหูแว่ว ประสาทหลอน ไม่ดูแลตัวเอง ไม่ไปเรียน ไม่ไปทำงาน แสดงว่าผิดปกติชัดเจน แต่ถ้าทำงานอะไรได้ตั้งหลายอย่าง ต้องดูอาการอื่น ๆ ถ้าไม่แน่ใจอาจปรึกษาแพทย์ก่อน เพราะบางรายต้องใช้การทดสอบทางจิตวิทยา

รายที่มีอายุมาก สาเหตุไม่ชัดเจน ต้องตรวจร่างกายด้วย ผู้ป่วยบางรายมีอาการทางกาย เช่น ต่อมไทรอยด์เป็นพิษ เนื้องอกในสมอง โรคเอสแอลดีขึ้นสมอง ก็ทำให้เกิดความหวาดระแวงได้ จิตแพทย์ต้องสังเกตว่ามีอาการทางกายด้วยหรือไม่

หากพบคนเช่นนี้แก้สถานการณ์อย่างไร?

ต้องสังเกตให้ได้ก่อนว่าคนนี้น่าสงสัย คนที่หวาดระแวงคือคนที่อาจระแวดระวังผิดปกติ เช่น หลบมุม ถือวัตถุสิ่งของที่อาจเป็นอาวุธ อย่างนั้นต้องรีบออกห่าง ถ้าไม่ทันสังเกต หรือไม่ได้คาดการณ์มาก่อน ที่ควรทำคืออย่าไปโต้แย้ง เขาพูดอะไรมาก็ฟังเรื่อยๆ ก่อนพยายามปลีกตัว หรือแจ้งตำรวจตรวจสอบ

กรณีเลี่ยงไม่ได้ จำเป็นต้องใช้วิชาป้องกันตัว หรือใช้คำพูดเพื่อเบี่ยงเบนความสนใจเขา โดยธรรมชาติคนหวาดระแวงจะกังวลว่าตัวเองจะถูกทำร้าย เพราะฉะนั้นเขาต้องป้องกันตัวเอง ทำอะไรที่น่าสงสัยขึ้นมาไม่ดีเขาจะทำร้ายก่อน

การป้องกันไม่ให้มีอาการหวาดระแวง 

โดยทั่วไปร่างกายมีกลไกตามธรรมชาติอยู่แล้วในการป้องกัน คือเหตุผล เช่น สงสัยเรื่องใดเรื่องหนึ่ง ก็จะหาเหตุผลว่าใช่หรือไม่ ถ้าไม่ใช่ก็ล้มเลิกไป นอกจากนั้น สถานการณ์บางอย่าง เช่น อยู่ในสังคมที่หวาดระแวง หรืออยู่ในพื้นที่เสี่ยงภัย ถ้ามีความระแวงบ้างอาจมีประโยชน์ เพราะระมัดระวังตัวมากขึ้น แต่หวาดระแวงแบบนี้ไม่ใช่อาการ เป็นความระแวดระวัง  แต่มากเกินไปก็ไม่ไหวคนรอบข้างจะทนไม่ได้เอา


ต่อมามาดูอีกคำที่ (ไม่) น่าจะสับสนกัน

คำนั้นคือคำว่า "วิตกจริต"

วิตกจริต  ตรงกับภาษาอังกฤษว่า  be worried about  แปลว่า คิดหวาดระแวงไปในทางร้าย

มาดูจากพจนานุกรมกันบ้าง

ฉบับราชบัณฑิตยสถานระบุไว้ว่า    วิตกจริต  [วิตกกะจะหฺริด, วิตกจะหฺริด] ว. มีนิสัยคิดไปในทางร้ายทางเสีย. (ป.).

ฉบับอ.เปลื้อง ณ นคร  แปลไว้ว่า     วิตกจริต ว. มักประพฤติตรึกตรองเป็นนิสัย, มีนิสัยคิดเป็นห่วงในกิจการอยู่เสมอ.

ถ้าเราเอาคำนี้มาแยกจะพบว่า          วิตก หมายถึง ความตรึก, ตริ, การยกจิตขึ้นสู่อารมณ์ หรือปักจิตลงสู่อารมณ์ การคิด, ความดำริ ; ไทยใช้ว่าเป็นห่วงกังวล  หรืออาจหมายถึงเป็นทุกข์   ร้อนใจ  เป็นกังวล

                                                        จริต [จะหฺริด] น. ความประพฤติ, กิริยาหรืออาการ

รวมกันจะได้ว่า  วิตกจริต หมายถึง พื้นนิสัยหนักในทางตรึก, มีวิตกเป็นปรกติ   มีความประพฤติหรือกิรินาอาการที่แสดงออกถึงความร้อนใจ เป็นทุกข์ เป็นกังวล

ซึ่งวิตกจริตอาจมีอาการหวาดระแวง แต่ไม่ใช่อาการของจิตเภท  ภาวะวิตกจริตสามารถเกิดขึ้นได้กับทุกคนค่ะ แนวทางแก้ไขคือการกำหนดจิต ทำสมาธิ เจริญอานาปานสติกัมมัฏฐาน


แถมอีกคำแล้วกัน  "วิกลจริต"

วิกลจริต เอาสั้น ๆ ได้ใจความก็คือ คำนี้ตรงกับคำว่า บ้า ตามพจนานุกรมฉบับราชบัณฑิตยสถานค่ะ

จะเห็นได้ว่า  วิตกจริตกับวิกลจริตนั้นไม่เหมือนกัน  วิตกจริตนั้นยังปกติอยู่ แต่วิกลจริตนี่บ้าค่ะ  ต้องได้รับการรักษา

ปล. หากจะนำข้อความในกระทู้นี้ไปอ้างอิง ขอให้ใส่เครดิทที่ลินลงด้านท้ายนี้ไว้ด้วย  ขอบคุณ

credit :
nachart@yahoo.com <<
NECTEC's Lexitron Dictionary
พจนานุกรม ฉบับราชบัณฑิตยสถาน
พจนานุกรม ไทย-ไทย อ.เปลื้อง ณ นคร

credit:
รศ. นพ. รณชัย  คงสกนธ์ คณะแพทยศาสตร์ รพ. รามาธิบดี

พาราไทรอยด์

พาราไทรอยด์ โรคร้ายที่ไม่อาจหลีกเลี่ยง

      หากใครที่พอจะติดตามข่าวอาการป่วยด้วยโรคพาราไทรอยด์ของคุณสเตลล่า มาลูกี้ นางเอกภาพยนตร์เรื่องฟ้าทะลายโจรมาบ้าง อาจจะรู้สึกว่าทำไมโรคพาราไทรอยด์ถึงได้มีพิษสงร้ายกาจขนาดนี้ และอะไรเป็นสาเหตุให้เกิดโรค รวมถึงใครบ้างที่มีโอกาสเสี่ยง และเราจะเป็นหนึ่งในนั้นหรือไม่

โรคพาราไทรอยด์มีหลายประเภท ทั้งที่ทำงานมากและทำงานน้อยผิดปกติ แต่ในที่นี้จะขอกล่าวถึงเฉพาะโรคพาราไทรอยด์ทำงานมากผิดปกติ ซึ่งเกิดได้จากทั้งเนื้องอกที่ต่อมพาราไทรอยด์ และกรณีที่ต่อมพาราไทรอยด์โตขึ้นเอง สำหรับในกลุ่มที่เป็นเนื้องอกมักไม่เป็นเนื้อร้าย มีเพียงน้อยกว่าร้อยละ 1 ที่เป็นมะเร็งต่อมพาราไทรอยด์ ซึ่งเนื้องอกเหล่านี้มักไม่มีสาเหตุที่แน่ชัด พบเพียงกลุ่มน้อยที่มาจากกรรมพันธุ์ และในหลายกรณีจะมีโรคแปลกๆ ร่วมด้วย เช่น เนื้องอกที่ต่อมใต้สมอง เนื้องอกที่ตับอ่อน หรือแม้แต่มะเร็งไทรอยด์ โดยในกลุ่มที่เป็นกรรมพันธุ์มักพบในกลุ่มที่มีอายุน้อยกว่ากลุ่มที่ไม่มีสาเหตุ ซึ่งมักพบในผู้ที่มีอายุ 55 ปีขึ้นไป

ส่วนต่อมพาราไทรอยด์โตนั้น บางครั้งไม่มีสาเหตุ แต่กลุ่มที่มีความเสี่ยงได้แก่ ผู้ป่วยไตวายเรื้อรังที่ไม่ได้รับการฟอกไตอย่างเพียงพอ ทำให้ร่างกายขาดวิตามินดี และมีสารฟอสฟอรัสคั่งมาก ต่อมพาราไทรอยด์จึงทำงานหนักและโตขึ้นในที่สุด


พาราไทรอยด์ผิดปกติส่งผลต่อร่างกายอย่างไร

ก่อนอื่นต้องทำความเข้าใจก่อนว่า ต่อมพาราไทรอยด์นั้นแตกต่างจากต่อมไทรอยด์โดยสิ้นเชิง คำว่า 'พารา' ที่อยู่หน้าคำว่าไทรอยด์มีความหมายว่า ข้างเคียง ดั้งนั้นคำว่า 'พาราไทรอยด์' ก็คือ 'ต่อมเคียงไทรอยด์' ซึ่งเป็นการบอกแค่ว่า ต่อมนี้อยู่ด้านหลังไทรอยด์ มีจำนวน 4 ต่อม ขนาดเท่าเม็ดถั่วเขียว ถ้าจะเปรียบเทียบความแตกต่างของหน้าที่การทำงาน ก็คือ ต่อมไทรอยด์เป็นเหมือนน้ำมันเชื้อเพลิงช่วยในการเผาผลาญอาหาร ผลิตความร้อนให้ร่างกาย ช่วยให้หัวใจเต้นปกติ รวมทั้งทำให้ระบบประสาททำงานอัตโนมัติ กล่าวคือ สมองทำงานเป็นปกติ ส่วนต่อมพาราไทรอยด์เป็นเหมือนโครงสร้างรถ มีหน้าที่ปรับสมดุลแคลเซียมในร่างกายด้วยการดึงแคลเซียมจากกระดูกออกมายังกระแสเลือด ดูดกลับแคลเซียมที่ท่อไตมาสู่กระแสเลือด รวมทั้งช่วยให้การทำงานของวิตามินดีเป็นปกติ ซึ่งมีผลต่อการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้

เพราะฉะนั้นหากมีฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากเกินไป ระดับแคลเซียมในกระแสเลือดจะสูง เมื่อแคลเซียมในกระดูกถูกดึงออกมามากๆ กระดูกก็จะบางลง และเป็นโรคกระดูกพรุนในที่สุด และเมื่อแคลเซียมสูงมากๆ จะส่งผลต่อหัวใจ ร่างกายจึงพยายามปกป้องหัวใจด้วยการขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะ ทำให้ปัสสาวะบ่อย กระหายน้ำ ไตทำงานหนัก เมื่อร่างกายขาดน้ำมากๆ ทำให้เสี่ยงต่อภาวะไตวาย และเมื่อมีแคลเซียมอยู่ในปัสสาวะมาก ก็ทำให้เสี่ยงต่อการเป็นนิ่วในไต หลายคนที่เป็นเรื้อรังมากจะมีอาการปวดท้องบ่อยๆ หรือมีอาการทางจิตเวช หรือมีพฤติกรรมเปลี่ยนแปลงได้


สังเกตตัวเองได้หรือไม่

บางรายเป็นระยะเริ่มแรกมักไม่มีอาการ แต่จะพบได้จากการตรวจระดับแคลเซียมในเลือดว่ามีค่าสูงผิดปกติหรือไม่ แต่เมื่อถึงระดับหนึ่งจะเริ่มปัสสาวะบ่อยและกระหายน้ำ แต่อาการเหล่านี้จะพบในผู้ที่เป็นโรคเบาหวานได้บ่อยกว่า เนื่องจากโรคพาราไทรอยด์ไม่ใช่โรคที่พบได้บ่อย พบเพียง 1 ใน 1,000 เท่านั้น ในขณะที่เบาหวานพบว่ามีจำนวนเพิ่มมากขึ้นเรื่อยๆ ปัจจุบันมีอุบัติการณ์ของเบาหวานในคนไทย อายุมากกว่า 35 ปีถึงเกือบร้อยละ 10

อีกกลุ่มหนึ่งของโรคพาราไทรอยด์ เมื่อพบจากการที่กระดูกพรุนแล้ว แพทย์จึงจะเจาะเลือดตรวจดู หากพบว่ามีระดับแคลเซียมในเลือดสูงจึงจะหาสาเหตุต่อไป อย่างไรก็ตาม ขอเน้นว่าโรคนี้พบได้ไม่บ่อย และสาเหตุหลักส่วนใหญ่ของโรคกระดูกพรุนมักมาจากอายุที่มากขึ้น ฮอร์โมนเพศต่ำลง เช่น หมดประจำเดือน เป็นต้น โรคพาราไทรอยด์จึงไม่ใช่สาเหตุหลักของโรคกระดูกพรุน


การป้องกัน

หากเป็นชนิดไม่มีสาเหตุ ก็ไม่สามารถป้องกันได้ มีเพียงการตรวจเลือดเพื่อเฝ้าระวังเท่านั้น เนื่องจากโรคนี้พบไม่มาก การตรวจสุขภาพดูระดับแคลเซียมในเลือดทุกปีจึงอาจไม่คุ้มค่า ในกลุ่มที่มีเหตุ เช่น โรคไตวายเรื้อรัง สามารถป้องกันได้ด้วยการติดตามระดับแคลเซียม ฟอสฟอรัส และฮอร์โมนพาราไทรอยด์เป็นระยะ

พาราไทรอยด์ แม้จะเป็นเพียงต่อมเล็กๆ แต่มีหน้าที่สำคัญในการปรับความสมดุลของระดับแคลเซียมในเลือด หากพาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติจะส่งผลกระทบต่อระบบการทำงานของอวัยวะต่างๆ ในร่างกายมากมาย และถึงแม้สาเหตุส่วนหนึ่งของโรคจะยังไม่เป็นที่แน่ชัด แต่อย่างน้อยการตรวจสุขภาพประจำปีก็จะช่วยทำให้เราทราบถึงความผิดปกติ เพื่อจะได้รับมือตั้งแต่เนิ่นๆ

แนวทางการรักษา

การรักษาหลักคือ การผ่าตัดเนื้องอกออก การจะทราบว่ามีเนื้องอกกี่ก้อนต้องผ่านการตรวจด้วยวิธี 'พาราไทรอยด์สแกน' เสียก่อน บางคนที่มีข้อห้ามในการผ่าตัดอาจใช้การฉีดแอลกอฮอล์ที่เนื้องอกเพื่อให้เนื้องอกฝ่อ แต่ต้องทำโดยผู้ที่ชำนาญและผลการรักษาก็ไม่ดีเท่าการผ่าตัด โดยให้ผลดีในก้อนเนื้องอกเดี่ยวๆ มากกว่าต่อมพาราไทรอย์โตทั่วๆ ไป การรักษาแบบสุดท้ายคือ ใช้ยารับประทาน ซึ่งผลการรักษาไม่ดีนัก และใช้รักษาในผู้ที่มีอาการไม่มากหรือไม่มีอาการเลย

การปฏิบัติตนของผู้ป่วยโรคพาราไทรอยด์

หลังจากที่ทราบว่าเป็นโรคพาราไทรอยด์ หากเป็นผู้ที่ไม่มีอาการใดๆ คือตรวจพบโดยบังเอิญ ในกลุ่มนี้จะไม่ได้รับการรักษา แต่จำเป็นต้องติดตามผลเลือดได้แก่ ค่าแคลเซียมและการทำงานของไตทุกๆ ปี ร่วมกับตรวจมวลกระดูกเพื่อเฝ้าระวังภาวะกระดูกบางทุกๆ 2 ปี ระหว่างนี้ควรปฏิบัติตัวที่ช่วยเสริมสร้างมวลกระดูกด้วยการรับประทานอาหารที่มีปริมาณแคลเซียมและวิตามินดีที่เหมาะสม ไม่มากไม่น้อยเกินไป โดยเด็กอายุ 1-3 ปี ควรได้รับปริมาณแคลเซียมวันละ 700 มิลลิกรัม สำหรับเด็กที่มีอายุ 4-8 ปีควรได้รับวันละ 1,000 มิลลิกรัม วัยรุ่นอายุ 9-18 ปีควรได้รับวันละ 1,300 มิลลิกรัม ในขณะที่ผู้ใหญ่ที่มีอายุตั้งแต่ 19-50 ปี ควรได้รับวันละ 1,000 มิลลิกรัม หญิงมีครรภ์ควรได้รับ 1,500 มิลลิกรัม ส่วนผู้หญิงที่มีอายุ 51 ปีขึ้นไป และผู้ชายที่มีอายุตั้งแต่ 71 ปีขึ้นไปนั้น ควรได้รับแคลเซียมอย่างน้อยวันละ 1,200 มิลลิกรัม แหล่งของแคลเซียมมีหลากหลายมาก อย่าง ผักใบเขียวทั้งหลาย ถั่ว เต้าหู้ สัตว์น้ำเล็กเช่นกุ้งและปลา ไม่ว่าจะเป็นกุ้งฝอย กุ้งแห้ง กุ้งแก้ว ปลาซิว ปลาแห้ง ปลากรอบ ปลาป่นสำเร็จรูป ผักในบ้านเราที่มีแคลเซียมมากมีอยู่มากมาย เช่น ใบยอ ใบชะพลู ยอดแค ยอดสะเดา ผักคะน้า นอกจากนี้ในงาดำ ถั่วแดงหลวง ถั่วเหลือง เม็ดบัว ก็มีแคลเซียมมาก ส่วนวิตามินดีก็จำเป็นต่อการสร้างมวลกระดูกอย่างมาก ทั้งยังช่วยในการดูดซึมแคลเซียม ในผู้ที่มีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากผิดปกติมักพบว่าขาดวิตามินดีอยู่บ่อยครั้ง วิตามินดีที่ควรได้รับต่อ 1 วัน คือ 600 IU (International Unit) ทั้งนี้ในผู้ที่อายุมากกว่า 70 ปีเป็นต้นไปควรได้รับถึง 800 IU ต่อวัน แหล่งอาหารที่มีวิตามินดีได้แก่

- พืชผัก ผลไม้ และในเนื้อเยื่อของสัตว์ แต่จะมีอยู่น้อยมากในพืชและผัก ที่พบมากได้แก่ น้ำมันตับปลา ไขมัน นม เนย ตับสัตว์ ตับปลาคอด (COD) ปลาทู ไข่แดง ปลาแซลมอน ปลาซาดีน ปลาแมคเคอร์เรล

- นม เป็นอาหารที่นิยมเสริมวิตามินดี เพราะเป็นอาหารที่มี แคลเซียม ฟอสฟอรัส และไขมัน ที่จะช่วยเพิ่มอัตราการดูดซึมจากลำไส้เล็ก ปริมาณวิตามินดีที่เสริม คือ 400 IU ต่อลิตร

ทั้งนี้ปริมาณของวิตามินดีในอาหารอาจเปลี่ยนแปลงได้มากตามฤดูกาล และภาวะแวดล้อมต่างๆ

นอกจากเรื่องของอาหารที่ควรคำนึงถึงแล้ว ผู้ป่วยหรือผู้ที่มีไตวายเรื้อรังยังควรหลีกเลี่ยงสิ่งที่ทำให้มวลกระดูกลดลง อาทิ บุหรี่ ชา กาแฟ น้ำอัดลม และควรดื่มน้ำให้เพียงพอเพื่อหลีกเลี่ยงความเสี่ยงต่อการเกิดนิ่วที่ไต และหลีกเลี่ยงยาที่จะให้ปริมาณแคลเซียมในเลือดสูงเกิน เช่น ยาขับปัสสาวะ หรือยาจิตเวชบางชนิด ฉะนั้นหากต้องรับยาใดๆ ควรปรึกษาแพทย์ก่อน

ส่วนในผู้ที่เป็นโรคต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากผิดปกติและได้รับการรักษา เช่นได้รับการผ่าตัดแล้ว จะพบว่าระดับแคลเซียมในเลือดและค่าการทำงานของไตมักจะดีขึ้นตามลำดับ และมวลกระดูกจะเพิ่มขึ้น ในกลุ่มนี้ควรปฏิบัติตัวดังคำแนะนำข้างต้น และติดตามการรักษา รวมทั้งพบแพทย์อย่างสม่ำเสมอ เพื่อป้องกันการกลับมาเป็นใหม่ของโรค

การออกกำลังกายสำหรับผู้ป่วยโรคพาราไทรอยด์

การออกกำลังกายเพื่อช่วยเสริมสร้างมวลกระดูกนับเป็นสิ่งที่ดี ผู้ที่ไม่ได้ออกกำลังกายมีแต่จะสูญเสียมวลกระดูกไป กระดูกก็เหมือนกับกล้ามเนื้อ ยิ่งออกกำลังกายก็ยิ่งแข็งแรง การออกกำลังกายหรือทำกิจกรรมที่มีแรงกดดันต่อกระดูกจะกระตุ้นให้มีการสร้างกระดูกใหม่ๆ ขึ้น แต่ผู้ป่วยควรดื่มน้ำให้เพียงพอระหว่างการออกกำลังกายเพื่อลดการสูญเสียน้ำซึ่งจะทำให้แคลเซียมในร่างกายสูงเกินไป ทั้งนี้ควรปรึกษาแพทย์ก่อนออกกำลังกายเพื่อตรวจสภาพของร่างกาย รวมทั้งรับทราบถึงข้อห้ามต่างๆ เพื่อจะได้นำไปปรับใช้ และเสริมสร้างสุขภาพให้แข็งแรงได้อย่างเต็มที่ต่อไป

ขอบคุณข้อมูลจาก

Slim Up magazine

พญ.สมพร วงศ์เราประเสริฐ

อายุรแพทย์เบาหวาน ไทรอยด์และต่อมไร้ท่อ ประจำโรงพยาบาลเวชธานี

โรคพาร์กินสัน (Parkinson's Disease)

โรคพาร์กินสัน (Parkinson's Disease)

โรคพาร์กินสัน (Parkinson's Disease)

       ถูกค้นพบครั้งแรกตั้งแต่ปี ค.ศ.1817 โดย ดร.เจมส์ พาร์กินสัน อายุรแพทย์ชาวอังกฤษ แต่มาพูดถึงกันมากขึ้นเมื่อมาเป็นกับคนดังอย่างอดีตประธานาธิบดีโรนัลด์ เรแกน และนักแสดงไมเคิล เจ ฟ็อกซ์ อัตราการเป็นโรคพาร์กินสันของเมืองไทยและทั่วโลก คือใน 1,000 คนจะเป็นโรคพาร์กินสัน 3 คน โรคนี้พบได้บ่อยในผู้สูงอายุ โดยเฉพาะผู้ที่อายุ 50 ปีขึ้นไป ทั้งเพศชายและเพศหญิง แต่ก็มีผู้ป่วยประมาณ 5-10% ที่มีอายุในช่วง 40 ปีหรือต่ำกว่านั้น
      โรคพาร์กินสัน (Parkinson’s disease) เป็นโรคที่เกิดจากความเสื่อมของเซลล์สมอง โดยเฉพาะส่วนที่สร้างโดปามีน (dopamine) ทำให้โดปามีนมีปริมาณน้อยลง จึงส่งผลให้เกิดความผิดปกติของการเคลื่อนไหว

อาการของโรคพาร์กินสัน
อาการทางกาย

• สั่น
• เคลื่อนไหวช้า
• หน้านิ่ง
• พูดช้า เสียงค่อย
• น้ำลายไหล
• ร่างกายแข็งเกร็ง
• เดินลำบาก เดินซอยเท้า เท้าติดเวลาก้าวขา
• หกล้มง่าย
• อาการทางจิตใจ
• ซึมเศร้า
• วิตกกังวล

อาการอื่นๆ

• ความจำระยะสั้นไม่ค่อยดีในระยะต้น ความจำเสื่อมในระยะท้าย
• เหงื่อออกมาก
• ท้องอืด ท้องผูก
• ปัสสาวะบ่อย ควบคุมการปัสสาวะไม่ได้
• การรับรู้กลิ่นและรสไม่ดี
• มึนศีรษะเวลาลุกขึ้นเนื่องจากความดันโลหิตต่ำลง

สาเหตุของโรคพาร์กินสัน
       ในปัจจุบันยังไม่ทราบสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคพาร์กินสันอย่างแน่ชัด แต่เชื่อว่ามีปัจจัยที่อาจส่งผลให้เกิดโรคพาร์กินสันได้ ได้แก่
ปัจจัยทางพันธุกรรม ในรายที่มียีนผิดปกติอาจเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคพาร์กินสันได้
ปัจจัยทางสิ่งแวดล้อม เช่น การได้รับสารบางอย่างเป็นเวลานานๆ ไม่ว่าจะโดยการสูดดมหรือการรับประทาน หากแต่ยังไม่ทราบว่าสารใดในสิ่งแวดล้อมที่มีส่วนทำให้เกิดโรคพาร์กินสัน

การรักษาโรคพาร์กินสัน
       ในปัจจุบันยังไม่มีการรักษาโรคพาร์กินสันให้หายขาดหรือหยุดยั้งการดำเนินของโรคได้ ซึ่งวิธีการรักษาที่ใช้โดยทั่วไปมีดังนี้
การรักษาด้วยยา เป็นการรักษาตามอาการ โดยใช้ยาที่ออกฤทธิ์ที่ระบบโดปามีน
การรักษาโดยการผ่าตัดกระตุ้นสมองส่วนลึก (deep brain stimulation) เป็นวิธีการรักษาด้วยการผ่าตัดฝังขั้วไฟฟ้าเพื่อไปกระตุ้นสมอง ใช้สำหรับรักษาผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ซึ่งเคยได้รับการรักษาด้วยยา แต่มีอาการมากขึ้นจนการรักษาด้วยยาไม่ให้ผลดีเท่าที่ควร

ทั้งนี้ แพทย์จะเป็นผู้พิจารณาวิธีการรักษาที่เหมาะสมกับผู้ป่วยแต่ละราย

โรคลูปัส (Systemic Lupus Erythematosus)

โรคลูปัส (Systemic Lupus Erythematosus)

โรคลูปัส (Systemic lupus erythematosus, SLE) เป็นโรคภูมิต้านทานตนเองทำลายเนื้อเยื่อตัวเอง ที่พบได้บ่อย โดยลักษณะพิเศษที่พบในโรคนี้คือการตรวจพบมีแอนติบอดีต่อส่วนประกอบในนิวเคลียสของเซลล์ (antinuclear antibody, ANA) โรคนี้จะมีอาการแสดงของความผิดปกติหลายระบบในร่างกายร่วมกัน เช่นผื่นโรคลูปัส

• ระบบผิวหนัง
• ระบบประสาท
• ระบบหัวใจและหลอดเลือด
• กล้ามเนื้อและข้อ
• เม็ดเลือด
• ไต
• ระบบทางเดินหายใจ ฯลฯ

ดังนั้น ผู้ป่วยโรคลูปัส จึงมีอาการแสดงทางคลินิกที่หลากหลาย ผู้ป่วยแต่ละรายจะมีความรุนแรง และพยากรณ์โรคที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับจำนวนอวัยวะ และชนิดของอวัยวะที่มีความผิดปกติ อาการที่ไม่รุนแรง เช่น อาการผื่น ปวดข้อ ไปจนถึงอาการแสดงที่มีความรุนแรงถึงชีวิต เช่น ไตอักเสบ การดำเนินโรคในโรคลูปัสนั้น ส่วนใหญ่จะมีช่วงเวลาที่โรคกำเริบ และช่วงเวลาที่โรคสงบสลับกัน โดยอาการขระกำเริบนั้นมีความแตกต่างกันระหว่างบุคคล การให้การดูแลรักษาผู้ป่วยแต่ละรายขณะที่มีอาการกำเริบแตกต่างกัน นอกจากนี้การดูแลรักษาผู้ป่วยโรคลูปัสไม่ได้จำกัดเพียงการรักษาขณะที่ผู้ป่วยมีอาการกำเริบเท่านั้น แต่ยังหมายรวมถึงการวางแผนการรักษาโรคในระยะยาวเพื่อป้องกันการกำเริบ และภาวะแทรกซ้อนทั้งจากตัวโรคและจากการรักษาโรคร่วมกับการติดตามผู้ป่วยที่เหมาะสม

      ผู้ป่วย SLE รักษาไม่หายแต่สามารถมีคุณภาพีชีวิตใกล้เคียงคนปกติ ผู้ป่วยต้องทราบว่าโรคนี้จะมีบางช่วงที่ปราศจากอาการเรียก remission บางช่วงก็มีระยะที่เกิดโรคกำเริบเรียก flares ผู้ป่วยต้องเรียนรู้วิธีป้องกันโรคกำเริบและรู้วิธีรักษาโรคนี้มักจะเป็นในผู้หญิงแต่ไม่เป็นกรรมพันธุ์ โรค SLE มีได้หลายลักษณะดังนี้

• Systemic lupus erythematosus (SLE) หมายถึงโรคที่มีการทำอักเสบและมีการทำลายเนื้อเยื่อหลายอวัยวะ เช่น ผิวหนัง ไต ข้อ หัวใจ
• Discoid lupus erythematosus โรคที่เป็นเฉพาะผิวหนังโดยเฉพาะบริเวณหน้า หนังศีรษะ ผู้ป่วยจำนวนไม่มากที่เปลี่ยนไปเป็น SLE
• Drug-induced lupus เป็นกลุ่มโรคที่มีอาการเหมือน SLE เช่น มีผื่น ข้ออักเสบ มีไข้ แต่ไม่เป็นโรคไต เมื่อหยุดยาอาการต่างๆจะหายไป
• Neonatal lupus ทารกที่เกิดจากแม่ที่เป็น SLE พบน้อยมาก

สาเหตุของโรคลูปัส SLE

      แพ้แดดสาเหตุที่แท้จริงไม่มีใครทราบ แต่เชื่อมีปัจจัยทางพันธุกรรมส่งเสริม ซึ่งมีหลักฐานจากการเกิดโรคลูปัสในแฝดที่มาจากไข่ใบเดียวกัน มีการเกิดโรคลูปัสสูงกว่าแฝดที่มาจากไข่คนละใบ นอกจากนั้นยังพบยีนที่เอื้อต่อการเกิดโรค ปัจจัยสำคัญคือสิ่งแวดล้อมที่ส่งเสริมการทำให้เกิดโรค เช่น การติดเชื้อ ยา แสงแดด สาเคมีในสิ่งแวดล้อม

อาการของโรคลูปัส SLE

แพ้แสงแดดโรคลูปัสมีความรุนแรงแต่ละคนไม่เท่ากัน และสามารถเกิดอวัยวะได้หลายอวัยวะ เช่น

• อาการทางข้อ
• อาการทางผิวหนัง
• อาการทางระบบประสาท
• อาการทางโรคเลือด
• อาการทางโรคไต
• อาการทางโรคหัวใจ

การวินิจฉัยโรค SLE

       เนื่องจากความรุนแรงของโรคในแต่ละคนไม่เท่ากัน และอาการแต่ละระบบก็มีความรุนแรงต่างกันและอาการแสดงไม่พร้อมกัน ทำให้การวินิจฉัยโรคมีความไม่แน่นอน จึงต้องวินิจฉายตามเกณฑ์ซึ่งต้องอาศัยประวัติ การตรวจร่างกายพบผื่น ข้ออักเสบ แพ้แสง และการตรวจทางห้องปฏิบัติการ

การรักษาโรคลูปัส

      โรคลูปัสจะเป็นๆหายๆ และมีการกำเริบ หลักสำคัญการรักษาโรคลูปัสคือการดูแลตัวเองเพื่อป้องกันการกำเริบ การรักษาแบ่งออกเป็นการชักนำเพื่อให้โรคสงลโดยเร็วเพื่อป้องกันไตเสื่อม เมื่อโรคสงบแล้วจะต้องป้องกันมิให้โรคกำเริบ การรักษาแบ่งออกเป็นการดูแลตัวเอง และการใช้ยา

โรคแทรกซ้อนของโรคลูปัส

      โรคลูปัสเป็นโรคที่กระทบกับอวัยวะหลายอวัยวะและหลายระบบ การป้องกันโรคแทรกซ้อนที่เกิดจากตัวโรคเอง เช่นไตวาย ซีด เกล็ดเลือดต่ำ โรคทางระบบประสาท รวมทั้งโรคแทรกซ้อนที่เกิดจากยากดภูมิ เช่นการติดเชื้อฉวยโอกาศ เช่น วัณโรค โรคพยาธิ์ นอกจากนั้นยังต้องป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด เนื่องจากกลุ่มผู้ป่วยเหล่านี้จะเสี่ยงต่อการเกิดโรค

คุณภาพชีวิตของผู้ป่วย SLE

      แม้ว่าอาการของโรค SLE จะมีมากและผลข้างเคียงของยาจะมีมากแต่ผู้ป่วยสามารถมีชีวิตอย่างมีความสุขได้ หากเรียนรู้ถึงอาการเตือนของการกำเริบของโรค  และสามารถรู้ถึงวิธีป้องกันโรค ผู้ป่วยควรไดัรับการตรวจจากแพทย์อย่างสม่ำเสมอโดยการตรวจร่างกาย และตรวจเลือด ไม่ควรพบแพทย์เมื่อมีอาการเนื่องจากการรักษาแต่เริ่มแรก จะให้ผลการรักษาได้ผลดีกว่าการรักษาเมื่อโรคเป็นมากแล้ว

      ผู้ป่วย SLE ควรได้รับการตรวจสุขภาพประจำปีเช่น การตรวจเต้านม การตรวจภายใน การตรวจสุขภาพช่องปาก และการฉีดวัคซีน ผู้ป่วยที่รับประทานยา steroid หรือยารักษามาลาเรียควรได้รับการตรวจตาทุกปี

สัญญาณเตือนภั

1. อ่อนเพลีย Increased fatigue 
2. ปวดข้อ Pain 
3. ผื่น Rash 
4. ไข้ Fever 
5. แน่นท้อง Stomach discomfort 
6.  ปวดศีรษะ Headache 
7.  มึนงง Dizziness

การป้องกันการกำเริบ

1. ต้องเรียนรู้สัญญาณเตือนภัย
2. ต้องตรวจร่างกายอย่างสม่ำเสมอ
3. ตั้งเป้าหมายการรักษา
4. ต้องหลีกเลี่ยงแสงแดด
5. รักษาสุขภาพให้ดีและคุมอาหาร
6. หลีกเลี่ยงความเครียด
7. ต้องมีเวลาผักผ่อนเพียงพอ
8. ออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอ

สรุป

โรคลูปัสนั้นเป็นโรคเรื้อรังที่มีความหลากหลายของอาการ และอาการแสดง แพทย์ควรมีความรู้ ความเข้าใจในการวินิจฉัย การประเมินอวัยวะที่มีอาการ ระดับการกำเริบของโรค อวัยวะที่สูญเสียหน้าที่ไปแล้ว ภาวะแทรกซ้อนในระยะสั้น ภาวะแทรกซ้อนในระยะยาวเพื่อประกอบการตัดสินใจเลือกชนิดการรักษา โดยคำนึงถึงการรักษาที่พอเพียงที่จะควบคุมโรคได้ มีผลแทรกซ้อนในระยะสั้นและระยะยาวน้อยที่สุด เนื่องจากการรักษาโรคลูปัสมีระยะการรักษาโรคยาวนาน ดังนั้น นอกจากการรักษาตัวโรคแล้วยังควรให้การรักษาป้องกันภาวะแทรกซ้อนในระยะยาว และควรให้ความสำคัญต่อการให้ข้อมูลแก่ผู้ป่วยถึงแนวทางการรักษา แนวทางการปฏิบัติตนซึ่งจะนำไปสู่ผลการรักษาที่ดีในระยะยาว

โรคซึมเศร้า ตอนที่ 3

โรคซึมเศร้า ตอนที่ 3

แนวทางการรักษาโรคซึมเศร้า

 “โรคซึมเศร้า ถือเป็นภาวะโรคซึ่งปัจจุบันเป็นปัญหาในการดูแลรักษาในอันดับที่ 5-6 ของโลก ซึ่งในอนาคตอาจขยับขึ้นเป็นปัญหาอันดับ 2 เนื่องจากเป็นโรคเรื้อรังที่ไม่ต่างจากเบาหวาน หรือ หัวใจ อย่าคิดว่าเป็นแล้วจะสามารถหายได้เอง โรคนี้เป็นมหันตภัยเงียบ นอกจากส่งเสียกับตัวเอง ยังส่งผลกระทบกับบุคคลรอบข้างอีกด้วย” (นายแพทย์อภิชัย มงคล, Quality of Life – Manager Online)

        หนทางการบำบัดรักษาผู้ป่วยโรคซึมเศร้านั้น มีค่อนข้างหลากหลายวิธี และแนวทาง เนื่องจาก เป็นโรคที่ต้องบำบัดทั้งทางร่างกาย และจิตใจ โดยเฉพาะในเรื่องของจิตใจ หากเกิดการเสียศูนย์แล้ว การเยียวยารักษาต้องค่อยเป็นค่อยไป อีกทั้งยังต้องกระทำอย่างต่อเนื่อง และใกล้ชิด อย่างที่ได้เคย มีคนกล่าวไว้ว่า “ใจเป็นนาย กายเป็นบ่าว”...

        ในบทความนี้จะสรุปวิธี หรือแนวทางการรักษา และบำบัดอาการของผู้ป่วยโรคซึมเศร้า ซึ่งมี มากมายทั้งการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ, การบำบัดด้วยพฤติกรรม, ธรรมชาติบำบัด, สารอาหาร ฯลฯ ดังนี้(ปุณยภพ สิทธิพรอนันต์ : “ฆ่าตัวตาย เพราะโรคซึมเศร้า”)

         จิตบำบัดแบบจิตพลวัต (Psychodynamic Psychotherapy) – มีพื้นฐานของทฤษฎีที่ ว่าปัญหา ความผิดหวัง ความเศร้า เป็นสิ่งที่ถูกเก็บซ่อนไว้ในใจเราตั้งแต่ยังเป็นเด็ก โดยเก็บไว้ใน รูปแบบของจิตใต้สำนึก จนนำไปสู่สาเหตุของโรคซึ่มเศร้า (Psychodynamic Psychotherapy) – มีพื้นฐานของทฤษฎีที่ว่าปัญหา ความผิดหวัง ความเศร้า เป็นสิ่งที่ถูกเก็บซ่อนไว้ในใจเราตั้งแต่ยัง เป็นเด็ก โดยเก็บไว้ในรูปแบบของจิตใต้สำนึก จนนำไปสู่สาเหตุของโรคซึ่มเศร้า

        วิธีการรักษาคือใช้ความสัมพันธ์ระหว่างผู้ป่วยกับผู้รักษา เพื่อให้ผู้ป่วยเล่าข้อขัดแย้งในจิตใจ ออกมา เรียกกระบวนการนี้ว่าการโอนถ่ายข้อมูล (Transference) ซึ่งผู้รักษาจะสะท้อนพฤติกรรม ของผู้ป่วยออกมาให้ผู้ป่วยเห็นปัญหาในตัวเอง และเข้าใจพฤติกรรมของตนเองอย่างลึกซึ่ง เรียกว่า เป็นการแก้ปัญหาที่ต้นเหตุจริง ๆ

         จิตบำบัดแบบเน้นความสัมพันธ์ระหว่างบุคคล – มีพื้นฐานจากความเชื่อที่ว่า โรคซึม เศร้าเกิดจากปัญหาความสัมพันธ์ระหว่างบุคคล หรือจากความสัมพันธ์ในสังคมไม่ดี


        การบำบัดแบบนี้จะเน้นสาเหตุที่เป็นปัจจุบันและแก้ไขง่ายกว่าการสืบสาวหาต้นตอปัญหา ผู้ รักษาจะช่วยปรับความสัมพันธ์ให้ดีขึ้น

         จิตบำบัดแบบปรับเปลี่ยนความสึกคิด และพฤติกรรมบำบัด – การรักษาแบบนี้จะเน้น การที่ทำให้ผู้ป่วยเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม และความคิดเพื่อที่จะเอาชนะอารมณ์ซึมเศร้าได้

         การบำบัดอารมณ์ด้วยเหตุผล – วิธีการบำบัดด้วยความคิดที่มีเหตุผลนี้เชื่อว่า จิตใต้ สำนึกของเรานั้นสามารถสร้างปัญหาทางอารมณ์ได้โดยผ่านความคิดที่ไม่มีเหตุผล หรือความเชื่อ ที่ไร้เหตุผล ไม่ว่าจะเกิดจากพันธุกรรม หรือการเลี้ยงดู แต่ความคิดแบบนี้สามารถเปลี่ยนแปลงได้ การบำบัดวิธีนี้จะใช้วิธีที่เป็นวิทยาศาสตร์มาก ๆ นั้นคือใช้การตั้งสมมติฐาน และพิสูจน์สมมติฐานนั้น

        อย่างไรก็ดีจุดประสงค์หลักของการรักษาแบบนี้จะมีประสิทธิภาพก็ต่อเมื่อบุคคลนั้น ต้อง พยายามเปลี่ยนความเชื่อของตนอย่างต่อเนื่อง และอย่างสม่ำเสมอ

         จิตบำบัดแบบสตรีนิยม – เน้นมุมมองที่ผู้หญิงถูกแยกแยะบทบาทางเพศ ให้รู้สึกด้อยค่า การรักษาแบบนี้จะทำให้ผู้ป่วยตระหนักในคุณค่าตัวเอง และแสดงออกในการรักษาด้วยตนเอง ความ คิดเห็นของผู้ป่วยจะไดรับการยอมรับอย่างเต็มที่ ประหนึ่งว่าเป็นผู้เชี่ยวชาญคนหนึ่ง ที่สำคัญคือ ผู้ ป่วยจะถูกกระตุ้นให้มองเห็นบทบาทของความแตกต่างทางเพศที่สังคมกำหนด ให้และเป็นเหตุให้ เกิดปัญหาของผู้ป่วยขึ้น

         การบำบัดแบบคู่สมรส และการบำบัดครอบครัว – การบำบัดนี้จะใช้ความร่วมมือของ สมาชิกในครอบครัวให้มาบำบัดร่วมกัน

         การใช้ยาแก้เศร้า – ยาแก้เศร้าคือยาที่ป้องกันอารมณ์ซึมเศร้า หรือลดอารมณ์ซึมเศร้า ยานี้จะช่วยให้การทำงานของสมองในผู้ป่วยโรคซึมเศร้ากลับมาเป็นอย่างเดิม โดยการช่วยให้สารสื่อ สมองที่ขาดหายไปกลับมาทำงานตามปกติ ยาแก้เศร้ามีหลายตัวซึ่งจะต้องจัดแตกต่างกันตาม ลักษณะอาการ อายุ และเพศของผู้ป่วยด้วย

         เครื่องช็อตฟฟ้า – เป็นวิธีที่นำมารักษาโรคซึมเศร้าอย่างได้ผล โดยการปล่อยกระแส ไฟฟ้าอ่อน ๆ ส่งผ่านขั้วไฟฟ้าซึ่งติดไว้ที่ศรีษะบริเวณขมับทั้งสองข้าง และปล่อยกระแสไฟฟ้าผ่าน ขั้วไฟฟ้าเข้าไปในสมอง และหลังจากหายแล้วผู้ป่วยยังต้องกินยารักษาอย่างต่อเนื่องอีกหลายเดือน หรืออาจเป็นปี

         การบำบัดด้วยแสงสว่าง – วิธีการรักษาโดยทั่วไปจะให้แสงสว่างผ่านกล้องที่มีไฟฟ้า และวางไว้บนโต๊ะในแนวราบ หรือตั้งฉากกับพื้น การรักษาด้วยแสงสว่างนี้เหมาะกับโรคซึมเศร้า ประเภทซึมเศร้าตามฤดูกาล ซึ่งจะเกิดขึ้นในบางช่วงเวลาที่แสงแดดอ่อน ๆ เช่น ในช่วงฤดูหนาว เวลาเย็น ๆ หรือช่วงที่มีฝนตกติดต่อกัน

         สารอาหารแก้เครียด – สำหรับอาหารที่ช่วยคลายเครียดได้อย่างดี ต้องมีคุณค่าทาง อาหารครบประกอบด้วยโปรตีน คาร์โบไฮเดรต ไขมัน วิตามิน และเกลือแร่ ซึ่งมีส่วนช่วยให้การ ทำงานของร่างกาย และจิตมีประสิทธิภาพ

         วิตามินบี คอมเพล็กซ์ หรือวิตามินบีรวม – เป็นที่รู้กันดีว่าเป็นวิตามินที่ต่อต้าน ความเครียดได้

         การออกกำลังกาย – คนที่มีอาการซึมเศร้าเมื่อไปพบแพทย์ นอกเหนือจากการได้รับ ยาต้านอารมณ์เศร้าแล้ว ยังมักจะได้รับคำแนะนำจากแพทย์ให้ออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอร่วมด้วย

         ดื่มน้ำเพื่อสุขภาพ – โดยน้ำที่เหมาะแก่การดื่มคือ น้ำอุณหภูมิปกติ ไม่ร้อน ไม่เย็นเกินไป ถ้าเป็นน้ำอุ่นควรดื่มตอนเช้า เพื่อช่วยล้างลำไส้ให้สะอาด และช่วยในการขับถ่ายของเสีย

         การนอนหลับ – การควบคุมการนอนให้ได้เหมาะสม ทำให้ร่างกายพักผ่อนได้เต็มที่จน เป็นเรื่องปกติ

         ดนตรีบำบัด – ดนตรีมีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของร่างกาย จิตใจ และการทำงานของสมอง ในหลาย ๆ ด้าน

         ประโยชน์ของการสัมผัส – การสัมผัสไม่ใช่มีเฉพาะการกอดเท่านั้น แต่เพียงแค่สัมผัสมือ หรือส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย อาจจะช่วยให้เรารู้สึกผ่อนคลาย ส่วนในคนที่อาศัยอยู่ตามลำพัง หรือ ขาดการสัมผัสจากผู้อื่นหรือคนในครอบครัวที่คุ้นเคย อาจหาวิธีอื่นที่ง่ายและได้ผลดเช่น การนวด วิธีต่าง ๆ
         การกระตุ้นทางสายตา – การได้มองสิ่งที่สวยงามสามารถเพิ่มคุณภาพชีวิตของคุณได้ เช่น มองธรรมชาติที่สวยงาม สีสบายตา เป็นต้น

         การกระตุ้นโดยการใช้กลิ่น – ตัวอย่างกลิ่นที่มีผลต่อการผ่อนคลายอารมณ์ซึมเศร้า ได้แก่ กระเพรา, มะกรูด, อบเชย, มะลิ, ตะไคร้, ส้ม, กระดังงา, ใบสะระแหน่, ลาเวนเดอร์, มะนาว เป็นต้น

         ประโยชน์จากการฟัง – การที่ได้ยินเสียงที่รื่นรมย์ทุกวันทำให้ชีวิตของเรามีคุณภาพ เสียงจากธรรมชาติ เช่น นกร้อง น้ำไหล จะช่วยทำให้จิตใจสงบได้

         ประโยชน์จากการเขียน – การเขียนนอกจากจะเป็นวิธีที่แพทย์ใช้ตรวจสอบกระแส ความคิดผู้ป่วยเหล่าแล้วนั้น ยังช่วยหันเหความสนใจของผู้ป่วยต่ออาการซึมเศร้า ทำให้ผู้ป่วยไม่ยึด ติดกับความเชื่อที่ว่าตัวเขาไม่สามารถทำอะไรได้ ผู้ป่วยจะเริ่มฟื้นฟูระบบความคิด ความจำและเรียนรู้ จนนำไปสู่การเปิดตัวเองสู่โลกภายนอกในที่สุด

         ศิลปะบำบัด – ประโยชน์ของการวาดภาพนั้นช่วยให้คุณได้ระบายออกทางอารมณ์ ในยาม ที่คุณรู้สึกเศร้า โดยไม่ต้องกังวลว่าเราต้องเป็นศิลปินหรือมีฝีมือแค่ไหน

         การบำบัดด้วยการหัวเราะ – การหัวเราะนับว่าเป็นวิธีการบำบัดที่สามารถช่วยกระตุ้น ภูมิคุ้มกันของเราให้แข็งแรงขึ้นได้

         พลังบำบัดจากผองเพื่อน – เพื่อน ๆ อาจมีผลกระทบต่อพฤติกรรมสุขภาพ เช่น สูบบุหรี่ ดื่มสุรา แต่ในแง่ของการให้กำลังใจก็สำคัญเช่นกัน เพื่อน ๆ สามารถสร้างกำลังใจ และสร้างความ ภาคภูมิใจให้ได้ ซึ่งสามารถส่งผลดีในเชิงจิตวิทยาได้


         การเข้าสังคม – การเข้าสังคมเป็นเรื่องยากที่จะปรับเปลี่ยนพฤติกรรมให้ได้ในทันทีทันใด แต่ต้องอาศัยการยอมรับ และความรู้สึกสนุกจากกิจกรรมนั้นจริง ๆ

         การกำหนดเป้าหมายของชีวิต – การมีชีวิตอยู่โดยปราศจากเป้าหมาย ก็เปรียบเสมือน การเดินทางโดยปราศจากจุดหมายปลายทาง

        ไม่ว่าจะทำการบำบัดรักษาด้วยวิธีใด ๆ ก็ตาม สิ่งที่สำคัญที่สุดก็คือกำลังใจของ คนรอบข้างต่อผู้ป่วย เพราะแม้เข้าจะเกิดทัศนคติที่ดีต่อตัวเองมากแค่ไหน แต่หากครอบครัว เพื่อนฝูงไม่สนับสนุนหรือช่วยเหลือผู้ป่วยโอกาสที่ผู้ป่วยจะกลับไปเป็น โรคซึมเศร้าก็ย่อม เกิดขึ้น อย่างที่ทราบว่าโรคซึมเศร้านั้นรักษาให้หายได้ แต่ต้องใช้เวลา และความเข้าใจ อย่างมาก