โรคไมเกรน

โรคไมเกรน

      หากคุณเป็นอีกคนหนึ่งที่มีอาการปวดศีรษะ แต่ไม่แน่ใจว่าอาการปวดศีรษะของคุณจะใช่ไมเกรนหรือไม่ ลองสังเกตดูว่าลักษณะการปวดของคุณ ตรงกับข้อใดบ้าง ดังต่อไปนี้ 

• ปวดศีรษะข้างเดียว
• ปวดตุ้บๆ เป็นจังหวะ
• ปวดมากขึ้นเมื่อขยับร่างกาย
• ปวดมากจนไม่เป็นอันทำอะไร
• มีอาการคลื่นไส้ อาเจียนร่วมด้วยเป็นบางครั้ง
• ทนแสงแดดจ้าหรือเสียงดังไม่ค่อยได้

เพราะเหตุใดจึงเป็นไมเกรน

    เพื่อความเข้าใจที่ดีขึ้นอันจะนำไปสู่การรับมืออย่างได้ผล Better Health คุยกับนพ. ไพศาล วชาติมานนท์ แพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านระบบประสาท เพื่อขอคำแนะนำในการปฏิบัติตัวสำหรับผู้ป่วยไมเกรน ให้ยังคงมีคุณภาพชีวิตที่ดีแม้จะต้องอยู่กับอาการปวดศีรษะต่อไป

    นพ. ไพศาลอธิบายลักษณะการปวดศีรษะแบบไมเกรนไว้ว่า “อาการปวดศีรษะแบบไมเกรนนั้น มีลักษณะค่อนข้างชัดเจน กล่าวคือ มักจะปวดบริเวณขมับโดยอาจจะปวดข้างเดียว หรือทั้งสองข้างก็ได้ บางกรณีอาจมีการปวดวนกันไป และมักจะปวดข้างเดิมอยู่ซ้ำ ๆ ส่วนอีกบริเวณหนึ่งที่พบมาก ได้แก่ บริเวณเบ้าตา ลักษณะของการปวด ก็มักจะปวดตุ้บๆ ตามจังหวะของชีพจร ในผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการคลื่นไส้อาเจียนร่วมด้วย”

    ระยะเวลาของการปวดอาจแตกต่างกันออกไปในผู้ป่วยแต่ละราย บางรายอาจมีอาการยาวนานถึง72 ชั่วโมง การปวดศีรษะแบบไมเกรนนั้นเป็นโรคทางสมองชนิดหนึ่งซึ่งยังหาสาเหตุที่แน่ชัดไม่ได้ แต่น่าเชื่อได้ว่าอาจมีจุดกำเนิดจากก้านสมองที่ทำงานผิดปกติ หรือเกิดจากภาวะที่สารเคมีในสมองไม่สมดุล ส่งผลให้หลอดเลือดมีความไวต่อการกระตุ้นมากเป็นพิเศษกล่าวคือ มีการหด และขยายตัวของหลอดเลือดอย่างผิดปกติ

    

    นพ. ไพศาลเสริมว่า “มีการถามกันมาก ว่าเพราะเหตุใดหลอดเลือดจึงไวต่อการกระตุ้น ก็ต้องบอกว่าเป็นเรื่องของพันธุกรรม หากจะเปรียบให้เห็นภาพ ก็ต้องเปรียบกับผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืด ที่มีความเปราะบาง และไวต่อการกระตุ้น ในสถานการณ์เดียวกัน ถ้าไปเจอสิ่งกระตุ้น คนปกติจะไม่เป็นไร แต่ผู้ป่วยโรคหอบหืดนั้นจะเกิดอาการผิดปกติขึ้นมาทันที กรณีของผู้ป่วยไมเกรนก็เช่นเดียวกัน”

    ข้อสังเกตอีกประการหนึ่งสำหรับอาการปวดศีรษะแบบไมเกรน ได้แก่ ผู้ป่วยมักจะเริ่มเป็นเมื่ออายุยังไม่มากนัก เช่น ช่วงอายุระหว่าง 25 ถึง 45 ปี และเคยมีรายงานว่าพบผู้ป่วยไมเกรนที่มีอายุเพียง 5 ปี ที่สำคัญมีผู้ป่วยผู้หญิงมากกว่าผู้ชายถึง 3 เท่า เนื่องจากอาจมีปัจจัยเรื่องของฮอร์โมนเข้ามาเกี่ยวข้อง

ปัจจัยกระตุ้น

  

     ปัจจัยกระตุ้นให้เกิดอาการปวดไมเกรนมีหลายประการซึ่งอาจแตกต่างกันไปในผู้ป่วยแต่ละรายซึ่ง นพ. ไพศาลอธิบายว่า “ปัจจัยกระตุ้นไมเกรนมีหลายประการ ที่พบได้บ่อย คือ แสงแดด แสงจ้า ซึ่งผู้ป่วยคุ้นเคยเป็นอย่างดี ต่อมาได้แก่ การอดนอน นอนน้อย หรือนอนดึก นอกจากนี้ อาหารก็เป็นตัวกระตุ้นไมเกรนได้เช่นเดียวกันคือ แอลกอฮอล์ โดยเฉพาะไวน์แดง ช็อคโกแล็ต ชีส และสุดท้ายได้แก่ ยาคุมกำเนิด ซึ่งเป็นยาฮอร์โมน และสามารถไปกระตุ้นไมเกรนได้”

โดยสรุปแล้ว ปัจจัยที่กระตุ้นการเกิดไมเกรนมีดังนี้ 

• ความเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน ช่วงมีประจำเดือน ระหว่างตั้งครรภ์ ช่วงหมดประจำเดือน หรือการรับประทานยาเม็ดคุมกำเนิด
• อาหารบางชนิด เช่น ชีส ไวน์แดง ช็อคโกแล็ต น้ำตาลเทียม ผงชูรส ชา และกาแฟ
• การกระตุ้นทางประสาทสัมผัส อาทิ แสงจ้า เสียงดัง กลิ่นฉุน กลิ่นบุหรี่
• รูปแบบการนอนที่เปลี่ยนไป เช่น นอนดึก นอนไม่พอ หรือนอนมากเกินไป
• สิ่งแวดล้อม เช่น อากาศร้อน ฝุ่นควัน
• ยาบางชนิด

     นอกเหนือจากปัจจัยที่กล่าวมาแล้ว หลายคนเชื่อว่าความเครียดก็เป็นอีกหนึ่งปัจจัยที่กระตุ้นการปวดไมเกรนตรงนี้ นพ.ไพศาลอธิบายว่า “จริง ๆ แล้วความเครียดไม่ได้ทำให้เราเป็นไมเกรน แต่ด้วยพันธุกรรมทำให้ผู้ที่มีความเสี่ยงต่อไมเกรนอยู่แล้วเป็นไมเกรนขึ้นมา เมื่อไรก็ตามที่เราเครียดเราจะปวดหัวได้สองแบบ แบบแรก คือมึน ๆ เหมือนมีอะไรมารัดศีรษะอยู่แน่นไปหมด อันนี้เป็นลักษณะการปวดหัวแบบเครียด แต่คนเป็นไมเกรนจะปวดหัวแบบไมเกรน หรือแบบผสม เช่น ปวดตุ้บ ๆ คลื่นไส้ อาเจียน”  

การรักษา

สำหรับการรักษา นพ. ไพศาลกล่าวว่า “การรักษาไมเกรนให้หายขาดยังเป็นเรื่องที่ต้องศึกษาค้นคว้ากันต่อไป จุดมุ่งหมายในการรักษาจึงอยู่ที่การรับมือกับอาการปวด ไม่ว่าจะด้วยการรักษา หรือป้องกันอาการ ทั้งนี้เพื่อให้ผู้ป่วยมีคุณภาพชีวิตที่ดี ทุกข์ทรมานจากความปวดน้อยลง และประกอบกิจวัตรต่าง ๆ ได้ตามปกติ”

ในการรักษา แพทย์จะพิจารณาว่าผู้ป่วยมีอาการบ่อย และรุนแรงเพียงใด ตามสถิติ ผู้ป่วยไมเกรนประมาณร้อยละ 80 มีอาการปวดศีรษะ 1 ถึง 2 ครั้งต่อเดือน มีผู้ป่วยจำนวนไม่มากนักที่ปวดบ่อย หรือปวดทุกวัน การรักษาหลัก ๆ ได้แก่การให้ยา ซึ่งแบ่งเป็นยาสำหรับรักษาอาการและยาสำหรับป้องกัน
อาการ

“สำหรับผู้ป่วยที่อาการไม่รุนแรง หรือปวดนาน ๆ ครั้ง แพทย์จะสั่งยาแก้ปวดให้รับประทาน แต่โดยมากแล้ว ยาแก้ปวดธรรมดาอย่างพาราเซตามอล มักจะใช้ไม่ได้ผลกับผู้ป่วยไมเกรน ต้องใช้ยาที่แรงขึ้นซึ่งก็จะมีข้อเสียคือยาพวกนี้มักจะมีฤทธิ์กัดกระเพาะ หรือไม่ก็เป็นยาจำพวกยาเสพติดเช่น ฝิ่นสังเคราะห์ ซึ่งผู้ป่วยอาจจะติดได้” นพ. ไพศาลอธิบาย

“ส่วนผู้ที่เป็นบ่อย ๆ เช่นเดือนหนึ่งเป็น 2 ครั้ง หรือมากกว่า แพทย์จะแนะนำให้รับประทานยาป้องกัน ยากลุ่มนี้เป็นยาที่ต้องรับประทานทุกวัน ยาที่จัดอยู่ในกลุ่มป้องกันมี 3 ถึง 4 กลุ่ม ได้แก่ยาความดันโลหิตบางตัวในขนาดต่ำ ๆ กลุ่มที่สองได้แก่ ยากันชักบางตัว ขนาดต่ำ ๆ กลุ่มที่สามได้แก่ยาต้านอาการซึมเศร้า และสี่ได้แก่ ยาต้านแคลเซียม”

  

อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยบางรายไม่ชอบที่จะต้องรับประทานยาทุกวัน ซึ่งนพ. ไพศาลกล่าวว่า “ในส่วนของยาป้องกันนั้นมีความยืดหยุ่นพอสมควร คือไม่รับประทานก็ได้ ถ้าสามารถอยู่กับความปวดได้ ผมมีผู้ป่วยซึ่งเลือกที่จะไม่รับประทานยาอยู่หลายราย ผมก็จะแนะนำโดยเน้นไปในเรื่องของการปฏิบัติตัว”

รับมือกับไมเกรน

• แม้ว่าอาการปวดศีรษะแบบไมเกรนจะรักษาไม่หาย แต่ผู้ป่วยก็สามารถดูแลตัวเองเพื่อบรรเทา และลดความถี่ในการถูกกระตุ้นจนเกิดอาการปวดได้โดยปฏิบัติดังนี้
• หลีกเลี่ยงปัจจัยกระตุ้นไมเกรน ตามที่กล่าวมาแล้วข้างต้น แต่บางคนอาจมีปัจจัยกระตุ้นอื่นอีกได้ ทางที่ดี ควรหมั่นสังเกตตัวเองให้ดี รวมทั้งพิจารณาจากประสบการณ์ที่ผ่านมา และพยายามหลีกเลี่ยงปัจจัยกระตุ้นนั้น ๆ
• นอนหลับให้เพียงพอ แต่อย่าให้มากเกินไป ผู้ใหญ่โดยทั่วไปควรนอนให้ได้ประมาณ 6 ถึง 8 ชั่วโมงต่อวัน พยายามเข้านอนและตื่นนอนให้ตรงเวลาทุกวัน
• หยุดพักเมื่อมีอาการ ถ้าเป็นไปได้ควรพยายามพักผ่อนในห้องเงียบ ๆ มืด ๆ ร่วมกับการประคบเย็นบริเวณต้นคอ พร้อมกับนวดบริเวณที่ปวดก็จะช่วยบรรเทาอาการได้
• ออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอ การออกกำลังกายติดต่อกันไม่น้อยกว่า 30 นาที จะช่วยให้ร่างกายโดยรวมแข็งแรง และลดความเครียดซึ่งอาจจะช่วยลดความถี่ของการปวดได้
• จดบันทึกอาการของคุณ บันทึกรายละเอียดเกี่ยวกับความปวด อาทิ วัน เวลา ระยะเวลา ลักษณะอาการปวด อาหารที่รับประทาน รวมถึงความผิดปกติต่าง ๆ ที่ดูเหมือนจะไม่เกี่ยวข้องกับอาการของคุณเลย

เมื่อไรควรรีบไปพบแพทย์

นพ. ไพศาลเล่าว่า จากประสบการณ์ที่เคยพบมา สาเหตุที่ทำให้ปวดศีรษะโดยมากมักจะไม่ร้ายแรง แต่ก็มีหลายกรณีที่อาการปวดศีรษะเป็นอาการนำ และมีอาการอื่นร่วมด้วย กรณีนี้ ผู้ป่วยควรรีบไปพบแพทย์

“ถ้ามีอาการปวดศีรษะ แล้วมีอาการอื่นร่วมด้วย เช่น มีไข้สูง ตาเห็นภาพซ้อน ตาเหล่ ปากเบี้ยว พูดไม่ชัด แบบนี้ไม่ใช่ไมเกรนแน่ ๆ แต่เห็นได้ชัดว่าเป็นความผิดปกติทางระบบประสาท หรืออาการปวดศีรษะชนิดที่แปลกออกไป แบบที่ไม่เคยปวดมาก่อน เช่น ปวดต่อเนื่องยาวนานไม่ดีขึ้นแม้ใช้ยา แขนขาอ่อนแรง ชาครึ่งซีก พูดไม่ออก ถ้ามีอาการแบบนี้ต้องรีบไปพบแพทย์ครับ” นพ. ไพศาลกล่าว

แม้อาการปวดศีรษะแบบไมเกรนจะเป็นประสบการณ์ที่แสนทรมาน แต่หากรู้จักรับมืออย่างถูกวิธีแล้ว ไมเกรนก็อาจไม่เป็นอุปสรรคต่อการดำเนินชีวิตประจำวันของคุณจนเกินไปนัก

จาก http://www.bumrungrad.com/

โรคหอบหืด

โรคหอบหืด

โรคหอบหืด คืออะไร ? (สสส.)

          ชื่อ โรคหอบหืด นี้เรียกตามอาการของคนไข้ โดยอาการ หอบหืด เกิดจากการหดตัวหรือตีบตันของช่องทางเดินหายใจส่วนหลอดลม ทำให้อากาศเข้าสู่ปอดน้อยลง

ปัจจัยที่ทำให้เกิดการตีบตันของหลอดลม คือ

           การหดตัวของกล้ามเนื้อรอบๆ หลอดลม 

           การบวมอักเสบของเยื่อบุภายในหลอดลม 

           เสมหะจำนวนมากที่คั่งค้างอยู่ภายในหลอดลม

          การหดตัวของกล้ามเนื้อรอบๆ หลอดลม แท้จริงแล้วเป็นผลจากอักเสบของเยื่อบุหลอดลม การอักเสบส่วนใหญ่จะเป็นการอักเสบเรื้อรังเกิดจากภาวะที่มีการตอบสนองรุนแรงเกินเหตุ

          โรคหอบหืด ต่างกับโรคอื่นๆ คนไข้บางคนเป็นน้อย บางคนเป็นมาก และอาจเสียชีวิตได้ ภาวะที่กระตุ้นให้ โรคหอบหืด กำเริบก็ต่างกันในแต่ละคนไข้ ตัวอย่างของภาวะหรือสิ่งที่กระตุ้นให้ โรคหอบหืด กำเริบ คือ การหายใจเอาสารที่แพ้เข้าไปในหลอดลม ภาวะติดเชื้อ โพรงจมูกอักเสบ กลิ่นน้ำหอม ยาฆ่าแมลง กลิ่นอับ กลิ่นท่อไอเสีย กลิ่นบุหรี่ ภาวะอากาศเปลี่ยน การออกกำลังกาย โรคทางเดินอาหารบางโรค ภาวะแพ้ยา สารสี สารเคมีต่างๆ  และภาวะเครียด

          ในเด็กที่เป็น โรคหอบหืด ส่วนใหญ่ สองในสามจะมีภาวะภูมิแพ้ด้วย แต่ในผู้ใหญ่ต่างกันที่ส่วนใหญ่จะไม่มีภาวะภูมิแพ้ โดยความเข้าใจผิดเกี่ยวกับ โรคหอบหืด คือ คนมักเข้าใจว่า โรคหอบหืด เป็นผลจากภาวะภูมิแพ้เสมอไป

         โรคหอบหืด คนเป็นกันมาก ตามสถิติแล้วมีผู้ป่วยเป็น โรคหอบหืด ประมาณ 10-13% ทั้งเด็กและผู้ใหญ่ ในเด็กชายเป็น โรคหอบหืด มากกว่าเด็กหญิงเล็กน้อย

          การวินิจฉัย โรคหอบหืด ในเด็กทั่วไปแล้วจะยากกว่าผู้ใหญ่ เพราะเด็กจำนวนไม่น้อยมีอาการอื่นร่วมด้วย เด็กบางคนไม่มีอาการหอบเลยก็ได้ ส่วนใหญ่ประวัติการเจ็บป่วยของเด็ก โรคหอบหืด จะไม่ค่อยสมบูรณ์ เพราะข้อมูลได้มาจากแม่เด็ก พี่เลี้ยง ครูที่โรงเรียน หรือตัวเด็กเอง

          อาการสำคัญของ โรคหอบหืด คือ ไอตอนเช้า กลางคืนตอนดึก ไอเวลาวิ่งเล่น หรือหลังวิ่งเล่น คัดจมูก น้ำมูกไหลร่วมด้วย ในเด็กเล็กที่หอบจากมีสาเหตุอื่นที่ไม่ใช่ โรคหอบหืด เช่น โรคหัวใจ โรคติดเชื้อในปอด สารแปลกปลอม ถั่ว ข้าวโพดคั่วติดในหลอดลม หรือโรคทางเดินอาหารบางชนิด

          การติดเชื้อของระบบทางเดินหายใจ เป็นสาเหตุใหญ่ที่ทำให้ โรคหอบหืด กำเริบ ส่วนใหญ่ของเชื้อจะเป็นไวรัสที่ติดมาจากโรงเรียน หรือที่ชุมชน เด็กจำนวนมากที่แพ้สารต่างๆ เช่น ไรฝุ่น เชื้อรา แมลงสาบ และอื่นๆ จำเป็นที่จะต้องตรวจสอบให้แน่นอน

          การรักษา โรคหอบหืด จะต่างกันในคนไข้แต่ละคน ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค อายุคนไข้ และภาวะที่เกิดร่วมกับ โรคหอบหืด เช่น ภาวะภูมิแพ้ หรือโพรงจมูกอักเสบเรื้อรัง โดยทั่วๆ ไป แนวทางรักษาที่ยอมรับโดยผู้เชี่ยวชาญมีอยู่ 4 ข้อดังนี้

           แนะนำให้ใช้การตรวจสอบสมรรถภาพของปอด เพื่อบ่งชี้ความรุนแรงของโรค และเพื่อติดตามวัดผลการรักษา

           การใช้ยาเพื่อลดการอักเสบ หรือป้องกันการอักเสบของเยื่อบุหลอดลมร่วมกับการใช้ยา เพื่อคลายกล้ามเนื้อรอบหลอดลมที่หดตัว

           การควบคุมภาวะแวดล้อมต่างๆ โดยเฉพาะในคนไข้ที่มีภาวะภูมิแพ้ร่วมด้วย รวมถึงการรักษาเฉพาะเจาะจงในภาวะภูมิแพ้

           ต้องให้ความรู้คนไข้ และครอบครัวเกี่ยวกับ โรคหอบหืด และการปฏิบัติตน เช่น เลิกสูบบุหรี่ วิธีการออกกำลังกาย และวิธีใช้ยาที่ถูกต้อง

          การรักษาอย่างต่อเนื่องสำคัญที่สุดใน โรคหอบหืด คนไข้ส่วนใหญ่ หรือแพทย์ส่วนใหญ่จะมองข้ามจุดสำคัญนี้ ทำให้ผลการรักษาไม่เป็นที่พึงพอใจของทั้งสองฝ่าย คนไข้ก็ว่าไม่หายสักที หมอก็ว่าคนไข้ไม่รู้เรื่องไม่ทำตามสั่ง

ผลการรักษา โรคหอบหืด ที่ควรเกิดขึ้นมีดังนี้

           สมรรถภาพปอดดีขึ้น 

           คนไข้สามารถทำกิจกรรมต่างๆ ได้ตามปกติ หรือเกือบปกติ รวมทั้งการออกกำลังกาย

           อาการเรื้อรังที่น่าเบื่อหน่วยสำหรับคนไข้สิ้นสลายไปอาการ เช่น ไอ หายใจขัด แน่นหน้าอก

           ป้องกันการกำเริบของโรคได้ 

           ผลข้างเคียงจากยาควรจะไม่มี หรือมีน้อยที่สุด

          ความเข้าใจที่สำคัญมาก คือ การอักเสบของเยื่อบุหลอดลมใน โรคหอบหืด นี้เป็นการอักเสบอย่างเรื้อรัง ต่อเนื่องที่กำเริบได้เป็นระยะ แม้เวลาที่คนไข้รู้สึกดี ไม่มีอาการไอ หรือหอบ ภาวะการอักเสบนี้ยังคงอยู่ตลอดเวลา

ยาหลักที่ใช้ในการรักษา โรคหอบหืด

 ยาต้านการอักเสบ

          ยาสเตียรอยด์ เป็นยาที่มีประสิทธิภาพสูงสุดในการรักษา โรคหอบหืด สำหรับผู้ป่วยเด็ก และผู้ใหญ่ ยานี้มีทั้งรูปแบบยาเม็ดสำหรับรับประทาน และรูปแบบพ่นเข้าสู่หลอดลมโดยตรง อย่างไรก็ตาม ยาในรูปแบบพ่นถือได้ว่าเป็นยาหลักที่ใช้ในการรักษาของคนไข้หอบหืดเรื้อรัง และมีความปลอดภัยสูง เพราะปริมาณยาที่ถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกายน้อย ซึ่งในปัจจุบันยังไม่พบผลข้างเคียงรุนแรงใดๆ จากการใช้ยานี้ 

          ส่วนยาในรูปแบบรับประทานจะใช้รับประทาน เมื่อมีอาการกำเริบอย่างรุนแรงหรือไม่สามารถจะพ่นยาได้ และจะใช้ในระยะสั้นๆ เท่านั้น คือ ประมาณ 1-2 สัปดาห์ แต่หากผู้ป่วย โรคหอบหืด รับประทานติดต่อกันเป็นระยะเวลานานอาจพบผลข้างเคียงขึ้นได้เช่น น้ำหนักตัวเพิ่ม ความดันโลหิตสูง ตาเป็นต้อ กระดูกผุ กล้ามเนื้ออ่อนแรง และบวมตามที่ต่างๆ

          โครโมลิน และนิโดโครมิล เป็นยาพ่นที่มีประสิทธิภาพในการป้องกัน และลดการอักเสบที่จะเกิดขึ้นจากการออกกำลังกาย หรืออากาศเปลี่ยน 

 ยาขยายหลอดลม

          ยาประเภทนี้จะช่วยขยาย หรือคลายกล้ามเนื้อรอบๆ หลอดลมที่หดเกร็งตัว

          ยากลุ่มเบต้าอะโกนิส ที่ใช้แพร่หลายคือยาพ่นแบบน้ำ และแบบผง อีกทั้งยังมียาเม็ด และยาน้ำในรูปแบบรับประทาน รวมทั้งรูปแบบที่ใช้กับเครื่องปั๊ม ยากลุ่มนี้มีประสิทธิภาพในการขยายหลอดลมสูง นิยมใช้ในคนไข้ โรคหอบหืด ที่มีอาการกำเริบเฉียบพลัน แต่ไม่ควรใช้ติดต่อเป็นระยะเวลานาน เพราะอาจทำให้อาการแย่ลงในภายหลัง เพราะไม่มีฤทธิ์ลดการอักเสบซึ่งเป็นสาเหตุที่แท้จริงของ โรคหอบหืด 

          ยากลุ่มแซนทีน ยากลุ่มนี้มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ และขยายหลอดลม สำหรับใช้ในคนไข้ โรคหอบหืด เรื้อรัง ในปัจจุบันจะพบได้ทั้งยาฉีดยาน้ำ และยาเม็ด ทั้งรูปแบบธรรมดา เพื่อเพิ่มความสะดวกในการรับประทาน ผลข้างเคียงพบได้น้อย มีความปลอดภัยสูง 

โรคภูมิแพ้ Allergy

โรคภูมิแพ้

โรคภูมิแพ้ (Allergy) คือความผิดปกติจากภาวะภูมิไวเกินของระบบภูมิคุ้มกัน[1] อาการภูมิแพ้เกิดขึ้นเมื่อระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ตอบสนองต่อสสารที่ไม่เป็นอันตรายต่อร่างกายซึ่งมีอยู่ทั่วไปในธรรมชาติ ซึ่งสารที่ก่อให้เกิดการตอบสนองนั้นเรียกว่า สารก่อภูมิแพ้ โดยอาการตอบสนองต่อสารเหล่านี้ไม่ใช่ความผิดปกติแต่กำเนิด, สามารถคาดเดาได้ และไม่เรื้อรัง ภูมิแพ้เป็นหนึ่งในความผิดปกติจากภาวะภูมิไวเกินและถูกเรียกในเชิงวิชาการว่า ประเภทที่หนึ่ง (type I) หรือ ประเภทเฉียบพลัน (immediate) อาการภูมิแพ้เหล่านี้เฉพาะเจาะจงเนื่องจากเกิดขึ้นโดยการกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มากเกินไป คือ แมสต์เซลล์ และเบโซฟิล โดยแอนติบอดีที่ชื่อว่า อิมมูโนโกลบูลินอี (IgE) การกระตุ้นนี้ส่งผลให้เกิดการอักเสบซึ่งมีระดับตั้งแต่ทำให้ระคายเคืองไปจนถึงการเสียชีวิต
ภูมิแพ้ระดับเบา เช่น เยื่อจมูกอักเสบ พบได้ทั่วไปในหมู่ประชากรของมนุษย์และก่อให้เกิดอาการ เช่น ตาแดง, การคัน, น้ำมูกไหล, กลาก, ลมพิษ และหอบหืด ซึ่งภูมิแพ้นี้เองที่ในบางสถานการณ์อาจจะเป็นต้นเหตุสำคัญในอาการหอบหืด ในคนไข้บางราย อาการแพ้รุนแรงต่อสภาวะแวดล้อม, สารก่อภูมิแพ้ทางโภชนาการ หรือยาบางชนิด อาจส่งผลให้เกิดอาการตอบสนองที่เป็นอันตรายต่อชีวิตที่เรียกว่าแอนาฟิแล็กซิส นอกจากนี้อาการแพ้อาหารหรืออาการตอบสนองต่อพิษของการกัดต่อยจากแมลง เช่น ต่อและผึ้ง ก็มักเกี่ยวข้องกับอาการรุนแรงเหล่านี้[2]
การทดสอบหลากหลายวิธีเพื่อที่จะวินิจฉัยอาการภูมิแพ้ เช่น การนำสารก่อภูมิแพ้ที่น่าจะเป็นไปได้ทาลงบนผิวหนังเพื่อให้เกิดอาการแพ้ เช่น อาการบวม หรือการทดสอบเลือด ต่างก็สามารถช่วยให้ค้นพบสารก่อภูมิแพ้แบบเจาะจงที่เป็นอิมมูโนโกลบูลินอีได้
การรักษาภูมิแพ้ เช่น การหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ หรือการรับประทานยาต้านฮิสทามีน ก็สามารถป้องกันการเกิดอาการภูมิแพ้แบบเจาะจงได้ หรือไม่ว่าจะเป็นการรับสารสเตอรอยด์ซึ่งจะช่วยปรับปรุงระบบภูมิคุ้มกัน และยาบรรเทาอาการคัดจมูกก็สามารถบรรเทาอาการแพ้ลงได้ ส่วนมากแล้วยาเหล่านี้เป็นยาที่ใช้รับประทาน ยกเว้นอะดรีนาลินที่จำเป็นต้องรับผ่านทางการฉีดยา นอกจากนี้แล้วยังมีอีกวิธีคือการบำบัดด้วยสารก่อนภูมิแพ้ ซึ่งจะฉีดสารก่อนภูมิแพ้เข้าไปในร่างกายทีละน้อยเพื่อให้ร่างกายสร้างระบบภูมิคุ้มกันต่ออาการแพ้นั้นได้เอง

สาเหตุของโรคภูมิแพ้

     เป็นเพราะว่าระบบภูมิคุ้มกันมีปฎิกิริยาที่ไวเกินไปในการตอบสนองสิ่งแปลกปลอมแบบผิดปกติ ทั้งๆที่สิ่งแปลกปลอมนั้นไม่มีอันตรายกับร่างกาย แต่เป็นความเข้าใจผิดของร่างกายที่คิดว่าสิ่งแปลกปลอมบางอย่างเป็นอันตราย จึงมีปฎิกิริยาตอบสนอง โดยการผลิตสารภูมิต้านทานขึ้นเพื่อกำจัดและทำลายสิ่งแปลกปลอมนั้น และแทนที่สารภูมิต้านทานที่ร่างกายผลิตขึ้นจะเป็นเครื่องปกป้องร่างกาย กลับกลายเป็นว่ามันเป็นตัวกระตุ้นให้ร่างกายเจ็บปวดเสียเอง จึงทำให้เกิดอาการแพ้ เช่น ไข้ละอองฟาง

    อาการของโรคภูมิแพ้

     ปฎิกิริยาภูมแพ้จากสิ่งต่างๆที่เกิดขึ้นกับแต่ละคนนั้นจะแสดงอาการต่างกันไป แม้แต่สารชนิดเดียวกันก็ตาม เช่น การเกิดอาการแบบเฉียบพลัน คือ แพ้ละอองเกสรดอกไม้ ทำให้หายใจไม่สะดวก น้ำมูกไหล หรือคันตา ตาแดง หากแพ้อาหารก็อาจจะอาเจียน มีผื่นคันขึ้นตามผิวหนัง มีอาการหืด ผิวหนังอักเสบ หรือเกิดอาการช๊อค ส่วนอาการที่ไม่เฉียบพลัน คือ แพ้เครื่องประดับที่เป็นนิเกิล หรือกาวลาเท็กซ์ เมื่อเกิดอาการแพ้ผิวหนังจะอักเสบ

   การวินิจฉัยโรคภูมิแพ้

     เมื่อไม่รู้สาเหตุของการแพ้ควรไปปรึกษาแพทย์ แพทย์จะสอบถามและทดสอบด้วยปลาสเตอร์บนหลัง และตรวจเลือด หรือใช้วิธีเทสต์ด้วยการสะกิดผิวหนังให้เป็นแผลเล็กๆ แล้วหยดน้ำยาที่มีสารต้องสงสัยว่าจะทำให้เกิดปฎิกิริยาภูมิแพ้ลงไป เมื่อหาสาเหตุของภูมิแพ้ได้ เราก็ควรจะหลีกเลี่ยงเท่าที่จะทำได้ หากเป็นโรคภูมิแพ้ที่เกิดจากการสัมผัสก็ไม่น่ามีปัญหา

   วิธีป้องกันโรคภูมิแพ้

     . ที่สำคัญก็คือต้องรักษาสุขภาพให้แข็งแรง กินอาหารที่มีประโยชน์ นอนหลับให้เพียงพอ ไม่เครียด หลีกเลี่ยงสารพิษและพยายามมองโลกในแง่ดีก็จะช่วยให้ระบบภูมิคุ้มกันโรคแข็งแรงขึ้น เพราะผู้ที่ใช้ร่างกายและจิตใจจนอ่อนล้า จะทำให้ประสิทธิภาพของภูมิคุ้มกันน้อยลง ทำให้ตอบสนองต่อการรุกรานของสิ่งแปลกปลอมได้ไม่ดีเท่าที่ควร ส่งผลให้เจ็บป่วยได้ง่าย

     . หากแพ้ฝุ่นไรในบ้าน ก็ควรเปลี่ยนมาใช้ฟูกที่มีลักษณะพิเศษที่ป้องกันฝุ่นไรได้ดี และควรซักผ้าปูที่นอน ปลอกหมอน ด้วยอุณหภูมิ 60 องศา และนำผ้าที่ซักรีดเรียบร้อยแล้วให้เก็บไว้ในตู้เสื้อผ้า รักษาความสะอาดของบ้านและเฟอร์นิเจอร์

     . ปิดหน้าต่างก่อนค่ำ เนื่องจากละอองเกสรของดอกไม้จะฟุ้งกระจายเมื่ออากาศเย็นลง

     . ทาวาสลีนไว้ในรูจมูก เพื่อดักจับละอองเกสรดอกไม้ไม่ให้เข้าไปในจมูกและเยื่อบุช่องคอ

     . สระผมทุกเย็น เพราะว่าฝุ่นละอองเกสรดอกไม้ที่ก่อให้เกิดภูมิแพ้นั้นอาจเกาะติดกับเส้นผม (แต่ควรเป่าผมให้แห้งก่อนนอนทุกครั้ง)

     . สวมแว่นกันแดดที่ปกปิดดวงตาได้มิดชิด เพื่อไม่ให้ฝุ่นและละอองเกสรดอกไม้เข้าตา

     การรักษาโรคภูมิแพ้

     ปัจจุบันผู้ที่ป่วยเป็นโรคภูมิแพ้สามารถรับการฉีดวัคซีนได้โดยการฉีดสารต้องสงสัยว่าจะเกิดภูมิแพ้เข้าไปในร่างกายผู้ป่วย เพื่อให้ร่างกายสร้างภูมิคุ้มกันเฉพาะต่อสารภูมิแพ้นั้น โดยจะเพิ่มขนาดขึ้นเรื่อยๆและต้องได้รับการรักษาอย่างต่อเนื่องเป็นเวลาสามปี ซึ่งผู้ป่วยต้องไปโรงพยาบาลเป็นประจำเพื่อฉีดสารภูมิแพ้เป็นช่วงๆตลอดทั้งปี ผู้ที่ควรได้รับการฉีดวัคซีนควรเป็นผู้ที่มีอาการน้ำมูกไหลเป็นเวลานานถึงสี่อาทิตย์ติดต่อกัน การรักษาด้วยการฉีดวัคซีนในปัจจุบันนั้น ใช้ได้กับผู้ป่วยที่แพ้ละอองเกสรดอกไม้ ขนสัตว์ พิษแมลงสัตว์กัดต่อย หรือไรฝุ่น ในอนาคตอาจมีวัซีนที่สามารถรักษาอาการภูมิแพ้อย่างอื่นๆอีก เพราะวิวัฒนาการทางการแพทย์มีการค้นคว้าวิจัยกันอยู่เสมอ

โรคสะเก็ดเงิน (Psoriasis)

โรคสะเก็ดเงิน

    โรคสะเก็ดเงิน (Psoriasis) เป็นโรคผิวหนังเรื้อรัง ซึ่งเกิดจากการหนาตัวของชั้นหนังกำพร้า มีลักษณะเป็นตุ่มหรือปื้นแดง ที่มีขุยหรือสะเก็ดขาวติดอยู่ รอยโรคมักเกิดกับผิวหนังบริเวณที่ถูกเสียดสีบ่อยๆ รวมทั้งที่ศีรษะและเล็บด้วย ร้อยละ 30 ของผู้ป่วยจะมีประวัติคนในครอบครัวเป็นโรคนี้ด้วย

สาเหตุ
   โรคนี้ยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัด เชื่อว่าอาจเกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางพันธุกรรม และยังพบว่ายังเกี่ยวข้องกับความผิดปกติอื่นๆ เช่น ความผิดปกติใน metabolism ของ Arachidonic acid และความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของผิวหนัง บริเวณรอยโรคของ Psoriasis เซลล์ผิวหนังในชั้น epidermis มีการแบ่งตัวเร็วกว่าปกติหลายเท่า และเคลื่อนตัวมาที่ผิวนอกภายในเวลา 4วัน (ปกติใช้เวลา 28วัน) ทำให้ผิวหนังหนาเป็นปื้น แต่เซลล์ผิวหนังขาดแรงยึดเหนี่ยวกันตามปกติ ทำให้ keratin หลุดลอกออกเป็นแผ่นๆได้ง่าย มักพบมีอาการกำเริบเวลามีภาวะเครียดทางกาย และจิตใจที่มากเกินไป การติดเชื้อ การได้รับบาดเจ็บ การขูดข่วนผิวหนัง การแพ้แดด การแพ้ยา (เช่น Chloroquin, Beta-Blocker, Contraceptive, NSAIDs)

อาการสะเก็ดเงิน
   ที่ผิวหนังตอนเริ่มกำเริบใหม่ๆจะเป็นตุ่มแดงขอบเขตชัดเจน และมีขุยสีขาว (สีเงิน) อยู่ที่ผิว ต่อมาตุ่มจะค่อยๆขยายออกจนกลายเป็นปื้นใหญ่และหนาตัวขึ้นเป็นสะเก็ดสีเงิน(ด้วยเหตุนี้ชาวบ้านเลยเรียกว่า โรคสะเก็ดเงิน)สะเก็ดนี้จะร่วงเวลาถอดเสื้อหรือเดินไปไหนมาไหน หรือร่วงอยู่ตามเก้าอี้ ที่นอน ถ้าขูดเอาสะเก็ดออกจะมีรอยเลือดซิบๆ รอยโรคของผู้ป่วยส่วนใหญ่จะเป็นลักษณะปื้นหนาซึ่งเป็นเรื้อรัง ขึ้นๆ ยุบๆอยู่ตลอดเวลา ไม่หายขาด จึงเรียกลักษณะโรคที่เป็นเช่นนี้ว่า Chronic Plaque type psoriasis แต่ยังอาจพบลักษณะโรคในแบบอื่นได้บ้าง ได้แก่
  -  Guttate psoriasis มีลักษณะเป็นตุ่มเล็กๆ มักเกิดขึ้นพร้อมกันทั้งตัว และมักเกิดตามหลังการติดเชื้อ Streptococci ในทางเดินหายใจ
  -  Flexural psoriasis เป็นตามบริเวณเนื้ออ่อน ซึ่งได้แก่ ผิวหนังตามข้อพับของร่างกาย มีลักษณะเป็นปื้นแดงค่อนข้างแฉะ แยกยากจากโรคติดเชื้อรา โดยเฉพาะ Penile psoriasis จะแยกยากจากสาเหตุอื่นของ Balanitis
  -  Palmoplanter psoriasis เป็นผื่นแห้งหนามีขุยมาก แยกยากจากโรค Eczema เรื้อรัง
ความผิดปกติดังกล่าว อาจเกิดได้ที่ผิวหนังของทุกส่วนแต่มักจะพบที่หนังศีรษะ และผิวหนังส่วนที่เป็นปุ่มนูนของกระดูก เช่น ข้อศอก ข้อเข่า ก้นกบ หน้าแข้ง เป็นต้น โรคนี้ยังชอบขึ้นที่เล็บ ทำให้เกิดอาการได้หลายลักษณะเช่น เล็บเป็นหลุม ตัวเล็บขรุขระ เล็บแยกตัวออกจากผิวหนัง(Onycholysis) ผิวใต้เล็บหนา(Subungual keratosis) มักเกิดร่วมกับข้ออักเสบและเนื้อเยื่อขอบเล็บอักเสบ(Paronychia) บางครั้งอาจมีการติดเชื้อแบคทีเรียหรือเชื้อราร่วมด้วย และอาจทำให้เข้าใจว่าเป็นโรคเชื้อกลากที่เล็บ, โรคเชื้อราแคนดิด้าที่เล็บ ประมาณร้อยละ 5 ของผู้ป่วยจะมีการอักเสบของข้อ(Psoriatic arthropathy) ร่วมด้วย มักพบที่ข้อนิ้วมือและนิ้วเท้า ผู้ป่วยที่มีข้ออักเสบร่วมด้วยมักมีอาการทางผิวหนังรุนแรงกว่าปกติ

การวินิจฉัยโรค
   อาศัยลักษณะทางคลินิกเป็นสำคัญ ในรายที่สงสัยควรตัดชิ้นเนื้อเพื่อตรวจทางพยาธิวิทยา และตรวจทางห้องปฏิบัติการที่จำเป็น ต่อการวินิจฉัยแยกโรคอย่างอื่นเช่น การตรวจ KOH เพื่อแยกโรคเชื้อรา และการทำ Patch Test เพื่อแยกโรค Contact dermatitis เป็นต้น

หลักการรักษา
   โรคสะเก็ดเงินเป็นโรคผิวหนังที่พบบ่อย และยังเป็นโรคที่รักษาแล้วไม่หายขาด แต่ถ้าผู้ป่วยได้รับการบำบัดที่ถูกต้อง ก็สามารถควบคุมให้รอยโรคหายไปได้หรือปรากฏได้น้อยที่สุด ในผู้ป่วยรายที่อาการไม่รุนแรงนัก รอยโรคอาจหายไปได้นานเป็นเดือนหรือเป็นปี การให้ความรู้เรื่องโรคแก่ผู้ป่วยและญาติเป็นสิ่งจำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องทำไปพร้อมๆกับการบำบัดทางยาเนื่องจากผู้ป่วยโรคนี้มีปมด้อยมากและต้องการการยอมรับจากคนอื่นที่อยู่รอบข้าง เพราะความเครียดทางจิตใจที่เป็นสาเหตุ ที่ทำให้โรคกำเริบได้ การให้ความรู้ที่ถูกต้องแก่ผู้ป่วยจะช่วยระงับความวุ่นวายใจ ไม่ต้องคอยเปลี่ยนสถานที่รักษาบ่อยๆ อันเป็นปัญหาที่พบเป็นประจำ

การรักษาโรคสะเก็ดเงินในปัจจุบันมีวิธีการรักษา 3 ประเภท ได้แก่

การรักษาด้วยยาทา
   มีความสำคัญในเวชปฏิบัติทั่วไปมากที่สุด เพราะเป็นวิธีที่มีความปลอดภัยสูงวิธีนี้จะเหมาะกับรอยโรคที่เป็นไม่มากนักประมาณ ร้อยละ25 ของพื้นที่ผิวกาย ยาที่ใช้ได้แก่
  - Topical steroid ควรใช้ชนิดที่ความแรงปานกลาง เช่น Betamethasone ,Triamcinolone เป็นต้น ทาเฉพาะรอยโรควันละ 2 ครั้ง เมื่อผื่นยุบก็หยุดยาได้ สำหรับบริเวณผิวอ่อน เช่น ข้อพับ ใบหน้า ต้องใช้ steroid อย่างอ่อน เช่น Prednisolone หรือ Hydrocortisone cream สำหรับผื่นที่มีความหนามากควรใช้ steroid ที่มีความแรงสูง ได้แก่ Clobetasol ข้อดีของยากลุ่มนี้คือสะดวกทำให้รอยโรคหยุดได้เร็ว ข้อเสียคือ มีผลข้างเคียงเฉพาะที่มากหลังหยุดยารอยโรคมักจะเห่อขึ้นมาใหม่ได้เร็ว สำหรับผู้ป่วยบางรายที่ทา steroid ความแรงสูงเป็นบริเวณกว้างอยู่นาน สามารถทำให้เกิด Cushing syndrome ได้
  -  Coal tar ชนิด 1-5% ทาที่รอยโรควันละ 1-2 ครั้ง ช่วยให้รอยโรคยุบได้ เพราะมีฤทธิ์ Antimitotic แต่ยาประเภทนี้ไม่มีในท้องตลาดต้องให้สัชกรผสมยา
  -  Anthralin มีฤทธิ์ทำให้รอยโรคที่เป็นปื้นหนาลดลงปัจจุบันใช้ทาในระยะสั้น 10-30 นาทีแล้วล้างออก ในทางปฏิบัติควรเริ่มด้วยความเข้มข้นต่ำๆ เช่น 0.1% แล้วค่อยๆเพิ่มความเข้มข้นขึ้นไป 3-5 วัน เป็น 0.25% จนถึง 1% ตามลำดับ ยานี้ห้ามใช้กับใบหน้าและผิวอ่อน
  -  Calcipotriol ointment เป็น vitamin D3 analogue มีฤทธิ์ลดการแบ่งตัวของเซลล์ในชั้น epidermis และลด Chemotaxis ของ Neutrophill ทำให้รอยโรคยุบลงได้ ข้อดีคือ ไม่ก่อให้เกิดผลข้างเคียง ข้อเสีย มีฤทธิ์ระคายเคืองค่อนข้างสูงและราคาแพง
การรักษาด้วยยากินและยาฉีด[แก้]
การรักษาด้วยยากินและยาฉีดมักจะมีผลข้างเคียงมาก หรือต้องใช้เครื่องมือพิเศษจึงสงวนไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีรอยโรคมาก เกินร้อยละ 20 ของพื้นผิวร่างกายซึ่งดื้อต่อการรักษาด้วยยาทา หรือผู้ป่วยที่มีชนิดของโรคที่รุนแรง เช่น Pustular Psoriasis โดยการรักษานี้ควรอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์ซึ่งมีความชำนาญเฉพาะ

การรักษาด้วยแสง
แสงแดดช่วยให้รอยโรค Psoriasis ดีขึ้นได้ แพทย์จึงมักแนะนำให้ผู้ป่วยตากแดดบ้างโดยค่อยๆเพิ่มปริมาณแสงแดดขึ้นจนถึงระดับที่เหมาะสม คือรอยโรคดีขึ้นโดยไม่มีการไหม้เกรียมของผิวหนัง แต่ในทางปฏิบัติทำได้ยากเนื่องจากแสงแดดในแต่ละเวลาไม่เท่ากัน การรักษาด้วยแสง (Light therapy) ทำได้เฉพาะโรงพยาบาลที่มีเครื่องฉายแสงอัลตราไวโอเล็ต ซึ่งแพทย์อาจใช้แสง UVB (ความยาวคลื่น 290-320 nm) เรียกว่า UVB phototherapy หรือใช้ UVA (320-400 nm) ร่วมกับการกินยา psoralen ที่เรียกว่า PUVA therapy ผู้ป่วยต้องมารับการฉายแสงที่โรงพยาบาลสัปดาห์ละประมาณ 3 ครั้ง ในผู้ป่วยส่วนใหญ่รอยโรคจะดีขึ้นในเวลา 1-2 เดือน

อ้างอิง
Roger C. Cornell, M.D.,Richard B. Stoughton, M.D. Topical Corticosteroid. 1985 Hoechst Aktiengesellscsast. West Germany. Page 17,28-31
อภิชาติ ศิวยาธร. กรกฎาคม 2547. Psoriasis. คลินิกโรคผิวหนังต้องรู้. ครั้งที่ 4. สำนักพิมพ์หมอชาวบ้าน กรุงเทพฯ 10400. พิมพ์ดี กรุงเทพฯ. หน้า 102-108
นายแพทย์สุรเกียรติ อาชานานุภาพ. สิงหาคม 2544 . Psoriasis. ตำราการตรวจรักษาโรคทั่วไป. ครั้งที่ 3. สำนักพิมพ์หมอชาวบ้าน กรุงเทพฯ 10400. พิมพ์ดี กรุงเทพฯ. หน้า 664-666

โรครังแค dandruff

รังแค รังควานศีรษะคุณได้อย่างไร?

'รังแค' รังควานศีรษะคุณได้อย่างไร ? (กรุงเทพธุรกิจ)

โดย บัญชา  ธนบุญสมบัติ

          ถ้าได้รู้ว่า รังแคที่มารังควานศีรษะเรามาจากไหน และจะจัดการยังไงได้ ก็น่าสนุกไม่น้อย 

          ตามปกติแล้ว เซลล์หนังศีรษะของคนเราซึ่งเกิดใหม่จะค่อยๆ เลื่อนจากใต้ผิวหนังขึ้นมาจนถึงผิวชั้นบนสุด และหลุดออกไปในเวลาประมาณ 28 วันโดยเฉลี่ย โดยเซลล์ที่หลุดออกจะเป็นชิ้นเล็กๆ ที่ตาเปล่ามองไม่เห็นแต่ถ้ามีสาเหตุใดก็ตามที่ทำให้วงจรนี้ถูกเร่งให้เร็วขึ้น เช่น จาก 28 วัน เหลือแค่ 7-21 วัน โดยเซลล์ที่หลุดออกแทนที่จะเป็นชิ้นเล็ก กลับมีขนาดใหญ่ขึ้นเป็นขุยสีขาวหรือเท่า และมองเห็นได้ชัด แถมยังคนศีรษะอีกต่างหาก อย่างนี้ก็แสดงว่ามีรังแค (dandruff) แน่แล้ว ผรั่งผิวขาวเก็บสถิติมาว่า พวกเขาเองนั้นมีรังแคถึง 50% (ในบางช่วงของชีวิต) ส่วนพี่มืดเชื้อสายแอฟริกันเป็นมากกว่าคือราว 80% (คนเอเชียเท่าไรเอ่ย?)

          เดิมเชื่อกันว่า ผู้ร้ายหมายเลขหนึ่งที่ทำให้เกิดรังแค ก็คือ เชื้อราที่มีชื่อว่า Malassezia furfur ซึ่งเป็นเชื้อราที่มีอยู่ตามปกติบนผิวหนังศีรษะของเรา และใช้ไขมันจากหนังศีรษะเป็นอาหาร โดยถ้าเชื้อราพวกนี้มีปริมาณปกติ เราก็จะไม่เป็นอะไร แต่ถ้ามีมากผิดปกติ ก็จะทำให้รังแคเริ่มออกรังควานอย่างสนุกสนาน

          แต่งานวิจัยใหม่บางชิ้นบอกว่า ผู้ร้ายตัวจริงอาจจะไม่ใช่ M.furfur แต่เป็นญาติของมันอีก 2 ชนิดที่มีชื่อว่า M.restricta และ M.globosa

          โดยตัว M.ทั้งหมดนี่หมายถึงมีสกุล (genus) เดียวกันคือ  Malassezia แต่ชื่อที่ตามมาเป็นชนิด (species) โดยรังแคเกิดจากเศษไขมันที่หลงเหลือจากที่เจ้าเชื้อรา 2 ชนิดนี่หม่ำแล้ว 

          พอรู้สาเหตุหลักแล้ว (ไม่ว่าผู้ร้ายตัวเอกจะเป็นเชื้อราตัวไหนก็ตาม) ก็มีวิธีการจัดการรังแค 2 แบบหลัก แบบแรกคือ เข้าไปลุยฆ่าเชื้อราที่เป็นต้นเหตุโดยตรง โดยใช้สารต่อต้านเชื้อรา (Anti-fungal ingredients) เช่น 

          ซิงค์ไพริไทออน (Zinc pyrithione) หรือ ZPT ที่เราได้ยินกันบ่อยๆ เราทั้งสารอื่นๆ  เช่น ซีลีเนียมซัลไฟต์ (selenium sulfide), คีโทโคนาโซล (ketoconazole), ไคล์มบาโซล (climbazole) และออกโทไพรรอกซ์ (octopirox)

          ส่วนแบบที่สองคือ ลดสาเหตุการเกิดรังแคอย่างอ้อมๆ ซึ่งแบ่งย่อยได้อีก 2 ลักษณะ ได้แก่ ใช้สารลดการแบ่งตัวของเซลล์ที่หนังศีรษะ (Anti-proliferative) เช่น โคลทาร์ (coal tar) ซึ่งจะทำให้เซลล์ผิวหนังเกิดช้าลง หรือ ใช้สารลดขุยรังแค (Keratolytic agents) เช่น กำมะถัน (sulfur) หรือกรดซาลิซิลิก (salicylic acid) ซึ่งจะทำให้เซลล์ผิวหนังหลุดออกไปเป็นชิ้นเล็กๆ ง่ายขึ้น

          แต่ไม่ใช่แค่เจ้าเชื้อรานี่เท่านั้น ยังอาจมีสาเหตุอื่นๆ ที่ช่วยเพิ่มโอกาสการเกิดรังแคให้ง่ายอีกด้วย เช่น สภาพลมฟ้าอากาศ ระดับฮอร์โมน ผิวหนังที่มีไขมันสูงกว่าปกติ และอาหารการกิน รวมทั้งความเครียด เช่น ยิ่งเครียดมาก ยิ่งมีรังแคเยอะ!

โรคอัลซไฮเมอร์ Alzheimer's disease ตอนที่ 1

โรคอัลไซเมอร์

   โรคอัลซไฮเมอร์ หรือ โรคอัลไซเมอร์ (อังกฤษ: Alzheimer's disease หรือ AD) เป็นภาวะสมองเสื่อมที่พบได้บ่อยที่สุด โรคนี้ค้นพบเมื่อ พ.ศ. 2449 (ค.ศ. 1906) โดยจิตแพทย์ชาวเยอรมันชื่อว่า อาลอยส์ อัลซไฮเมอร์ (Alois Alzheimer) และถูกตั้งชื่อตามท่าน โรคนี้จัดเป็นโรคความเสื่อมที่รักษาไม่หายและจัดเป็นอาการป่วยระยะสุดท้าย โดยทั่วไปแล้วสามารถวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ได้ในผู้ป่วยอายุมากกว่า 65 ปี แต่ก็พบโรคอัลไซเมอร์ชนิดหนึ่งคือ โรคอัลไซเมอร์ชนิดเกิดเร็ว (early-onset Alzheimer's) ซึ่งเกิดในคนอายุน้อยแต่มีความชุกของโรคน้อยกว่า ประมาณการณ์ว่าในปี พ.ศ. 2549 มีประชากรราว 26.6 ล้านคนทั่วโลกที่ป่วยเป็นโรคอัลไซเมอร์ และจะเพิ่มขึ้นถึง 4 เท่าใน พ.ศ. 2593
   ถึงแม้ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์แต่ละคนจะมีอาการแตกต่างกันออกไป แต่ก็มีอาการที่พบร่วมกันหลายประการอาการแรกสุดที่พบคือความเครียด ซึ่งมักจะเข้าใจผิดว่าเป็นอาการที่เกิดขึ้นเองตามอายุ อาการที่พบในระยะแรกคือการสูญเสียความจำ เช่นพยายามจำข้อมูลที่เรียนรู้เมื่อไม่นานมานี้ไม่ได้ เมื่อแพทย์สงสัยว่าผู้ป่วยเป็นโรคอัลไซเมอร์จะยืนยันการวินิจฉัยโดยการประเมินพฤติกรรมและทดสอบการรู้ และมักตามด้วยการสแกนสมอง เมื่อโรคดำเนินไประยะหนึ่งผู้ป่วยจะมีอาการสับสน หงุดหงิดง่ายและก้าวร้าว อารมณ์แปรปรวน เสียความสามารถทางภาษา สูญเสียความทรงจำระยะยาว และเพิกเฉยต่อสิ่งต่างๆ เนื่องจากผู้ป่วยเสียการรับความรู้สึก และต่อมาจะสูญเสียการทำงานต่างๆ ของร่างกาย และเสียชีวิตในที่สุด การพยากรณ์โรคในผู้ป่วยแต่ละรายนั้นทำได้ยากเนื่องจากระยะเวลาของโรคมีความหลากหลาย การดำเนินโรคของโรคนี้จะมีช่วงระยะเวลาที่ไม่แสดงอาการแน่ชัดก่อนจะปรากฏอาการชัดเจน การคาดหมายคงชีพหลังได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคอัลไซเมอร์โดยเฉลี่ยอยู่ประมาณ 7 ปีมีผู้ป่วยน้อยกว่าร้อยละ 3 ที่มีชีวิตอยู่ได้มากกว่า 14 ปีหลังได้รับการวินิจฉัย
   สาเหตุและการดำเนินโรคของโรคอัลไซเมอร์ยังไม่เป็นที่เข้าใจดีนักในปัจจุบัน งานวิจัยบ่งชี้ว่าโรคนี้มีความสัมพันธ์กับโครงสร้างคล้ายคราบในสมองที่เรียกว่า พลาก (plaque) และแทงเกิล (tangle) การรักษาในปัจจุบันช่วยเกี่ยวกับอาการของโรคเพียงเล็กน้อย แต่ยังไม่มีการรักษาที่ช่วยชะลอหรือหยุดการดำเนินโรคอย่างแท้จริง ในปี พ.ศ. 2551 มีการทดลองทางคลินิกมากกว่า 500 งานวิจัยเพื่อทดสอบความเป็นไปได้ในการรักษาโรคอัลไซเมอร์แต่ก็ยังไม่มีงานวิจัยใดที่สรุปว่าประสบความสำเร็จ แม้มีวิธีต่างๆ มากมายที่เชื่อว่าป้องกันโรคอัลไซเมอร์แต่ก็ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่าช่วยชะลอการดำเนินโรคและลดความรุนแรงของโรคได้ แต่แนวทางแนะนำที่เชื่อว่าจะช่วยป้องกันและจัดการโรคได้นั้นคือการกระตุ้นทางจิตใจ (Mental stimulation) การออกกำลังกาย และรับประทานอาหารครบทุกหมู่
  เนื่องจากโรคอัลไซเมอร์เป็นโรคความเสื่อมที่รักษาไม่หาย การบำบัดและดูแลผู้ป่วยจึงนับเป็นสิ่งสำคัญยิ่ง โดยเฉพาะบทบาทของผู้ดูแลซึ่งมักจะเป็นคู่สมรสหรือญาติใกล้ชิด เป็นที่รับรู้ว่าโรคอัลไซเมอร์นั้นสร้างภาระให้แก่ผู้ดูแลอย่างมาก ทั้งในทางกายสังคม ทางจิต ทางสังคมและเศรษฐกิจ ในประเทศกำลังพัฒนาโรคนี้นับเป็นหนึ่งในโรคที่ก่อค่าใช้จ่ายทางเศรษฐกิจต่อสังคมมากที่สุด

อาการ
  ลำดับการดำเนินโรคอัลไซเมอร์แบ่งออกเป็น 4 ระยะ โดยมีลักษณะของความบกพร่องของหน้าที่และการรู้ที่แย่ลงเรื่อยๆ

ระยะก่อนสมองเสื่อม
ในระยะก่อนสมองเสื่อม (Predementia) อาการแรกสุดมักจะเข้าใจผิดว่าเกิดขึ้นเองจากความชรา หรือเกิดจากภาวะเครียด การทดสอบทางจิตประสาทวิทยาแสดงความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อยซึ่งกินเวลาถึง 8 ปีกว่าที่ผู้ป่วยจะมีลักษณะครบตามเกณฑ์การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ อาการเริ่มแรกจะมีผลกระทบต่อชีวิตประจำวันที่ซับซ้อนส่วนใหญ่ ความบกพร่องที่เห็นชัดคือการสูญเสียความจำ คือพยายามจำข้อมูลที่เรียนรู้เมื่อไม่นานมานี้ไม่ได้และไม่สามารถรับข้อมูลใหม่ๆ ได้ ปัญหาเกี่ยวกับหน้าที่การบริหารจัดการ อาทิความใส่ใจต่อสิ่งหนึ่งๆ การวางแผน, ความยืดหยุ่น และความคิดเชิงนามธรรม หรือความบกพร่องของความจำเชิงอรรถศาสตร์ (การจำความหมายและความสัมพันธ์เชิงแนวคิด เช่น ปลาวาฬเป็นสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม แอปเปิลมีสีแดง เป็นต้น) อาจปรากฏอาการได้ในโรคอัลไซเมอร์ระยะแรก อาจพบภาวะไร้อารมณ์ (apathy) ได้ในระยะนี้และจะเป็นอาการที่คงปรากฏอยู่ตลอดทุกระยะเวลาการดำเนินโรค ในระยะก่อนแสดงอาการทางคลินิกนี้อาจเรียกอีกอย่างว่า ความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อย (mild cognitive impairment) แต่ก็ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันว่าชื่อดังกล่าวเป็นโรคหนึ่งซึ่งได้รับการวินิจฉัยต่างหากหรือเป็นเพียงระยะแรกของโรคอัลไซเมอร์

สมองเสื่อมระยะแรก
ระยะสมองเสื่อมระยะแรก (Early dementia) ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์จะมีความบกพร่องของความจำและการเรียนรู้จนสามารถวินิจฉัยอย่างแน่นอนได้ ผู้ป่วยบางส่วนมีอาการบกพร่องทางภาษา การบริหาร การกำหนดรู้ (ภาวะเสียการระลึกรู้ (agnosia)) หรือการจัดการเคลื่อนไหว (ภาวะเสียการรู้ปฏิบัติ (apraxia)) เด่นกว่าการสูญเสียความทรงจำ โรคอัลไซเมอร์ไม่ได้มีผลกระทบต่อความจำทั้งหมดเท่าๆ กัน แต่ความทรงจำระยะยาวที่เป็นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเฉพาะตัวของผู้ป่วย (ความจำเชิงเหตุการณ์ (episodic memory)) ความรู้ทั่วไป (ความจำเชิงอรรถศาสตร์ (semantic memory)) และความจำโดยปริยาย (implicit memory; ความจำของร่างกายว่าทำสิ่งต่างๆ อย่างไร เช่น การใช้ช้อนส้อมรับประทานอาหาร) ทั้งสามอย่างนี้จะได้รับผลกระทบน้อยกว่าความจำหรือความรู้ใหม่ ปัญหาทางภาษามีลักษณะเด่นคือการรวบคำให้สั้นและพูดหรือใช้ศัพท์ไม่ฉะฉานหรือคล่องเหมือนเดิม ซึ่งทำให้พูดหรือเขียนภาษาได้น้อยลง ในระยะนี้ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ยังสามารถสื่อสารบอกความคิดพื้นฐานของตนได้ เมื่อผู้ป่วยมีการเคลื่อนไหวโดยละเอียด เช่น การเขียน การวาดภาพ หรือการแต่งตัว อาจพบความบกพร่องของการประสานการเคลื่อนไหวและการวางแผน (ภาวะเสียการรู้ปฏิบัติ) ทำให้ผู้ป่วยดูเงอะงะหรือซุ่มซ่าม  เมื่อโรคดำเนินต่อไปผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มักสามารถทำงานหลายอย่างได้ด้วยตัวเองแต่อาจต้องอาศัยผู้ช่วยหรือผู้ดูแลในกิจกรรมที่ต้องอาศัยกระบวนการคิดหรือการรู้อย่างมาก

สมองเสื่อมระยะปานกลาง
ระยะสมองเสื่อมระยะปานกลาง (Moderate dementia) จะพบความเสื่อมของสมองจนไม่สามารถทำกิจกรรมต่างๆ ได้ด้วยตนเอง มีความบกพร่องด้านการพูดปรากฏชัดเจนเนื่องจากไม่สามารถนึกหาคำศัพท์ได้ ทำให้ใช้ศัพท์ผิดหรือใช้คำอื่นมาแทน (paraphasia) ทักษะการอ่านและการเขียนค่อยๆ เสียไปเรื่อยๆ เมื่อเวลาผ่านไปการประสานงานเพื่อการเคลื่อนไหวที่ซับซ้อนจะลดลง ทำให้ไม่สามารถทำกิจกรรมในชีวิตประจำวันส่วนใหญ่ได้อย่างปกติ ในระยะนี้ปัญหาความจำของผู้ป่วยจะแย่ลงเรื่อยๆ และผู้ป่วยไม่สามารถจำญาติสนิทของตนเองได้ ความทรงจำระยะยาวซึ่งแต่เดิมยังคงอยู่ก็จะค่อยๆ บกพร่องไป  และมีพฤติกรรมเปลี่ยนแปลง อาการแสดงที่พบบ่อยคือการหนีออกจากบ้าน ความรู้สึกผิดปกติ สับสนหรือเห็นภาพหลอนในเวลาโพล้เพล้หรือกลางคืน (sundowning) หงุดหงิดโมโหง่าย และอารมณ์แปรปรวน เช่นร้องไห้ ก้าวร้าวอย่างไม่มีเหตุผล หรือดื้อต่อผู้ดูแล ประมาณร้อยละ 30 ของผู้ป่วยอาจมีอาการเชื่อว่าบุคคล สิ่งของ หรือสถานที่เปลี่ยนแปลงไป (เรียกว่ากลุ่มอาการ Delusional misidentification syndrome) และอาจมีอาการหลงผิดอื่นๆ อาจมีอาการกลั้นปัสสาวะไม่ได้ อาการดังกล่าวทำให้เกิดความเครียดต่อผู้ดูแลหรือญาติ ซึ่งต้องตัดสินใจส่งผู้ป่วยไปยังสถานรับดูแลผู้ป่วยระยะยาวอื่นๆ เพื่อลดความเครียด

สมองเสื่อมระยะสุดท้าย
ในระยะสมองเสื่อมระยะสุดท้าย (Advanced dementia) ผู้ป่วยต้องพึ่งพาผู้ดูแลตลอดเวลา ทักษะทางภาษาของผู้ป่วยลดลงแม้เพียงการพูดวลีง่ายๆ หรือคำเดี่ยวๆ จนกระทั่งไม่สามารถพูดได้เลย แม้ว่าผู้ป่วยจะไม่สามารถพูดจาตอบโต้เป็นภาษาได้ แต่ผู้ป่วยมักสามารถเข้าใจคำพูดและตอบสนองกลับมาด้วยการแสดงอารมณ์  ถึงแม้ผู้ป่วยจะยังมีลักษณะก้าวร้าว แต่ลักษณะของภาวะไร้อารมณ์และอ่อนเพลียจะเด่นกว่า ในที่สุดผู้ป่วยจะไม่สามารถทำกิจกรรมใดได้เลยหากขาดผู้ช่วยเหลือ มวลกล้ามเนื้อและการเคลื่อนไหวร่างกายลดลงจนผู้ป่วยต้องนอนนิ่งอยู่เฉยๆ  และไม่สามารถป้อนอาหารด้วยตนเองได้ และ สุดท้ายผู้ป่วยจะเสียชีวิตจากปัจจัยภายนอกอื่นๆ โดยตรง อาทิ แผลกดทับหรือโรคปอดบวม แต่ไม่ได้เสียชีวิตจากตัวโรคโดยตรง

สาเหตุ
   มีถึง 3 สมมติฐานหลักที่อธิบายสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์ สมมติฐานที่เก่าที่สุดซึ่งยาที่ใช้รักษาในปัจจุบันส่วนมากยึดเป็นพื้นฐานนั้นคือ สมมติฐานโคลิเนอร์จิก (cholinergic hypothesis) ซึ่งเชื่อว่าโรคอัลไซเมอร์เกิดจากการลดการสังเคราะห์สารสื่อประสาทชนิดแอซิทิลโคลีน (acetylcholine) สมมติฐานดังกล่าวปัจจุบันไม่ได้รับการสนับสนุนเนื่องจากการให้ยาเพื่อรักษาการขาดแอซิทิลโคลีนโดยตรงไม่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคอัลไซเมอร์มากนัก ผลทางโคลิเนอร์จิกอื่นๆ ที่เสนอขึ้นมาเช่นเป็นตัวเริ่มต้นการสะสมของแอมีลอยด์ (amyloid) ทำให้เกิดการอักเสบของสมองโดยทั่ว
   ในปี พ.ศ. 2534 (ค.ศ. 1991) มีการตั้ง สมมติฐานแอมีลอยด์ (amyloid hypothesis) ซึ่งเชื่อว่าการสะสมของแอมีลอยด์ บีตา (amyloid beta; Aβ) เป็นสาเหตุหลักของโรคอัลไซเมอร์ ทฤษฎีนี้เป็นที่น่าสนใจเนื่องจากยีนของสารตั้งต้นแอมีลอยด์ บีตา (amyloid beta precursor; APP) อยู่บนโครโมโซมคู่ที่ 21 และผู้ป่วยที่มีโครโมโซมคู่ที่ 21 เกินมา 1 แท่ง (ไตรโซมี 21 (trisomy 21)) หรือที่รู้จักกันว่ากลุ่มอาการดาวน์ (Down Syndrome) ซึ่งมียีนดังกล่าวมากกว่าปกติทั้งหมดล้วนแสดงอาการของโรคอัลไซเมอร์เมื่ออายุประมาณ 40 ปี นอกจากนี้ ยีน APOE4 ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมของโรคอัลไซเมอร์ ทำให้เกิดการสร้างแอมีลอยด์ในสมองอย่างมากมายก่อนจะเกิดอาการของโรค ดังนั้นจึงเชื่อว่าการสะสมของ Aβ ทำให้เกิดอาการทางคลินิกของโรคอัลไซเมอร์  หลักฐานเพิ่มเติมจากการศึกษาในหนูดัดแปลงพันธุกรรมให้มีการกลายพันธุ์ของยีน human APP พบการสร้างแอมีลอยด์ปริมาณมากจนมีลักษณะเหมือนคราบในสมอง เรียกว่า แอมีลอยด์ พลาก (amyloid plaques) และพยาธิสภาพของสมองคล้ายโรคอัลไซเมอร์ ร่วมกับการสูญเสียการเรียนรู้เชิงพื้นที่ (spatial learning) ในการทดลองขั้นต้นกับมนุษย์พบว่าวัคซีนป้องกันโรคอัลไซเมอร์ขั้นทดลองสามารถกำจัดแอมีลอยด์ พลากได้ แต่ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่ออาการสมองเสื่อม
   มีข้อสังเกตพบว่าการสะสมของแอมีลอยด์ พลากไม่มีความสัมพันธ์กับการตายของเซลล์ประสาท ซึ่งสนับสนุนสมมติฐานข้อที่สามคือ สมมติฐานโปรตีนเทา (tau hypothesis) ซึ่งเชื่อว่าความผิดปกติของโปรตีนเทา (tau protein) เป็นตัวริเริ่มให้เกิดความผิดปกติตามมาเป็นลำดับ สมมติฐานนี้เชื่อว่าโปรตีนเทาที่ถูกเติมหมู่ฟอสเฟตมากผิดปกติ (hyperphosphorylated tau) จะจับคู่กับโปรตีนเทาปกติสายอื่นๆ เกิดเป็นนิวโรไฟบริลลารี แทงเกิล (neurofibrillary tangles) สะสมภายในตัวเซลล์ประสาท[63] ผลดังกล่าวทำให้ไมโครทิวบูลสลายตัว และทำลายระบบการขนส่งสารในเซลล์ประสาท[64] กระบวนการดังกล่าวทำให้เกิดความผิดปกติในการสื่อสารทางชีวเคมีระหว่างเซลล์ประสาท และทำให้เซลล์ตายในเวลาต่อมา ไวรัสโรคเริม(Herpes_simplex) ชนิดที่ 1 ถูกพบว่าเป็นสาเหตุให้เกิดโรคอัลไซเมอร์ในผู้ที่มียีนเสี่ยงแอโพไลโปโปรตีน อี

กลไกการเกิดโรค
   ในปัจจุบันยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดว่าการรบกวนการสังเคราะห์และการสะสมของแอมีลอยด์ บีตานั้นทำให้เกิดพยาธิสภาพของโรคอัลไซเมอร์ได้อย่างไร สมมติฐานแอมีลอยด์มุ่งเน้นว่าการสะสมของเพปไทด์แอมีลอยด์ บีตาเป็นกลไกหลักที่กระตุ้นให้เกิดความเสื่อมของเซลล์ประสาท การสะสมของกลุ่มเส้นใยแอมีลอยด์ซึ่งเชื่อว่าโปรตีนพิษที่รบกวนภาวะธำรงดุลของไอออนแคลเซียมของเซลล์ ชักนำให้เกิดการตายของเซลล์แบบอะพอพโทซิส (apoptosis)  นอกจากนี้ยังเป็นที่ทราบกันว่า Aβ เกิดขึ้นอย่างจำเพาะภายในไมโทคอนเดรียในเซลล์ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งไปยับยั้งการทำงานของเอนไซม์บางตัวและการใช้กลูโคสของเซลล์ประสาท
   กระบวนการอักเสบและไซโตไคน์ต่างๆ อาจมีบทบาทในพยาธิสภาพของโรคอัลไซเมอร์ด้วย การอักเสบเป็นเครื่องหมายของการทำลายเนื้อเยื่อในโรคต่างๆ และอาจเป็นผลจากการทำลายเนื้อเยื่อในโรคอัลไซเมอร์หรือเป็นสัญลักษณ์ของการตอบสนองทางระบบภูมิคุ้มกัน

โรคเลือดจางทาลัสซีเมีย (thalassaemia)

โรคเลือดจางทาลัสซีเมีย (thalassaemia) 

  โรคเลือดจางทาลัสซีเมีย (อังกฤษ: thalassaemia) เป็นโรคเลือดจางที่มีสาเหตุมาจากมีความผิดปกติทางพันธุกรรม ทำให้มีการสร้างโปรตีนที่เป็นส่วนประกอบสำคัญของเม็ดเลือดผิดปกติ จึงทำให้เม็ดเลือดแดงมีอายุสั้นกว่าปกติ แตกง่าย ถูกทำลายง่าย ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้จึงมีเลือดจาง โรคนี้พบได้ทั้งหญิงและชายปริมาณเท่าๆ กัน ถ่ายทอดมาจากพ่อและแม่ทางพันธุกรรมพบได้ทั่วโลก และพบมากในประเทศไทยด้วยเช่นกัน

ประเทศไทยพบผู้ป่วยโรคนี้ร้อยละ 1 และพบผู้ที่มีพาหะนำโรคถึงร้อยละ 30-40 คือประมาณ 20-25 ล้านคน[1] เมื่อพาหะแต่งงานกันและพบยีนผิดปกติร่วมกัน ก็อาจมีลูกที่เกิดโรคนี้ได้ ซึ่งประมาณการณ์ว่าจะมีคนไทยเป็นมากถึง 500,000 คน โรคนี้ทำให้เกิดโลหิตจางโดยเป็นกรรมพันธุ์ของการสร้างเฮโมโกลบิน ซึ่งมีสีแดงและนำออกซิเจนไปเลี้ยงร่างกายส่วนต่างๆ

พยาธิสรีรวิทยา

ทาลัสซีเมียเกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรมของการสังเคราะห์เฮโมโกลบินที่เกิดจากความเปลี่ยนแปลงในอัตราการสร้างสายโปรตีนโกลบิน การที่มีอัตราการสร้างสายโกลบินชนิดหนึ่งๆ หรือหลายชนิดลดลงจะรบกวนการสร้างเฮโมโกลบินและทำให้เกิดความไม่สมดุลในการสร้างสายโกลบินปกติอื่น

ชนิดและอาการ

  ทาลัสซีเมีย แบ่งออกเป็น 2 กลุ่มใหญ่ ได้แก่ แอลฟาทาลัสซีเมีย และ เบต้าทาลัสซีเมีย ซึ่งก็คือ ถ้ามีความผิดปกติของสายแอลฟา ก็เรียกแอลฟาทาลัสซีเมีย และถ้ามีความผิดปกติของสายเบต้าก็เรียกเบต้าทาลัสซีเมีย

  เบต้าทาลัสซีเมีย เบต้าทาลัสซีเมีย จะเกิดขึ้นเมื่อสายเบต้าในเฮโมโกลบินนั้นสร้างไม่สมบูรณ์ ดังนั้นเฮโมโกลบินจึงขนส่งออกซิเจนได้ลดลง ในเบต้าทาลัสซีเมียสามารถแบ่งออกได็เป็นหลายชนิดย่อย ขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของยีนส์ในการสร้างสายเบต้า

  แหล่งระบาดของเบต้าทาลัสซีเมีย ได้แก่ เอเชียตะวันออกเฉียงใต้และแถบเมดิเตอเรเนียน

ถ้ามียีนที่สร้างสายเบต้าได้ไม่สมบูรณ์ 1 สาย (จากสายเบต้า 2สาย) อาจจะมีภาวะซีดเพียงเล็กน้อย ซึ่งอาจไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา

  ถ้ามียีนที่สร้างสายเบต้าได้ไม่สมบูรณ์ทั้ง 2 สาย (จากสายเบต้าทั้ง2สาย) ภาวะซีดอาจมีความรุนแรงได้ปานกลางถึงมาก ในกรณีนี้เกิดจากได้รับยีนที่ผิดปกติมาจากทั้งพ่อและแม่

  ถ้ามีภาวะซีดปานกลาง จำเป็นต้องได้รับเลือดบ่อยๆ โดยปกติแล้วสามารถมีชีวิตได้จนถึงวัยผู้ใหญ่ แต่ถ้ามีภาวะซีดที่รุนแรงมักจะเสียชีวิตก่อนเนื่องจากซีดมาก ถ้าเป็นรุนแรงอาการมักจะเริ่มต้นตั้งแต่อายุ 6 เดือนแรกหลังเกิด แต่ถ้าเด็กได้รับเลือดอย่างสม่ำเสมอตั้งแต่แรกเริ่มก็มักจะมีชีวิตอยู่ได้นานมากขึ้น แต่อย่างไรก็ตามก็มักจะเสียชีวิตเนื่องจากอวัยวะต่างๆถูกทำลาย เช่นหัวใจ และตับ

  แอลฟาทาลัสซีเมีย แอลฟาทาลัสซีเมีย เกิดขึ้นเนื่องจากเฮโมโกลบินในสายแอลฟามีการสร้างผิดปกติ โดยปกติแล้วจะมีแหล่งระบาดอยู่ในแถบตะวันออกเฉียงใต้เป็นหลัก ได้แก่ ไทย จีน ฟิลิปปินส์ และบางส่วนของแอฟริกาตอนใต้

  ความผิดปกติเกี่ยวกับการสร้างสายแอลฟา โดยปกติแล้วสายแอลฟา 1 สายจะกำหนดโดยยีน 1 คู่ (2ยีน) ดังนี้

- ถ้ามีความผิดปกติเกี่ยวกับยีนในการสร้างสายแอลฟา 1 ยีน จะไม่มีอาการใดๆ แต่จะเป็นพาหะที่ส่งยีนนี้ไปยังลูกหลาน ถ้ามีความผิดปกติเกี่ยวกับยีนในการสร้างสายแอลฟา 2 ยีน จะมีภาวะซีดเพียงเล็กน้อย แต่ไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา ถ้ามีความผิดปกติเกี่ยวกับยีนในการสร้างสายแอลฟา 3 ยีน จะเกิดภาวะซีดได้ตั้งแต่รุนแรงน้อย จนถึงรุนแรงมาก บางครั้งเรียกว่าเฮโมโกลบิน H ซึ่งอาจจำเป็นต้องได้รับเลือด - - ถ้ามีความผิดปกติเกี่ยวกับยีนในการสร้างสายแอลฟา 4 ยีน จะเสียชีวิตภายในระยะเวลาสั้นๆภายหลังจากเกิดออกมา เรียกว่า เฮโมโกลบินบาร์ต

อาการ

  จะมีอาการซีด ตาขาวสีเหลือง ตัวเหลือง ตับโต ม้ามโต ผิวหนังดำคล้ำ กระดูกใบหน้าจะเปลี่ยนรูป มีจมูกแบน กะโหลกศีรษะหนา โหนกแก้มนูนสูง คางและขากรรไกรกว้างใหญ่ ฟันบนยื่น กระดูกบาง เปราะ หักง่าย ร่างกายเจริญเติบโตช้ากว่าคนปกติ แคระแกร็น ท้องป่อง ในประเทศไทยมีผู้เป็นโรคประมาณร้อยละ 1 ของประชากรหรือประมาณ 6 แสนคน

  โรคเลือดจางทาลัสซีเมียมีอาการตั้งแต่ไม่มีอาการใดๆ จนถึงมีอาการรุนแรงมากที่ทำให้เสียชีวิตตั้งแต่อยู่ในครรภ์หรือหลังคลอดไม่เกิน 1 วัน ผู้ที่มีอาการจะซีดมากหรือมีเลือดจางมาก ต้องให้เลือดเป็นประจำ หรือมีภาวะติดเชื้อบ่อยๆ หรือมีไข้เป็นหวัดบ่อยๆ ได้ มากน้อยแล้วแต่ชนิดของทาลัสซีเมียซึ่งมีหลายรูปแบบ ทั้งแอลฟา-ทาลัสซีเมีย และเบต้า-ทาลัสซีเมีย

ผู้ที่มีโอกาสเป็นพาหะ

• ผู้ที่มีญาติพี่น้องเป็นโรคนี้ก็มีโอกาสที่จะเป็นพาหะหรือมียีนแฝงสูง
• ผู้ที่มีลูกเป็นโรคนี้ แสดงว่าทั้งคู่สามีภรรยาเป็นพาหะหรือมียีนแฝง
• ผู้ที่มีประวัติบุคคลในครอบครัวเป็นโรคทาลัสซีเมีย
• ถ้าผู้ป่วยที่เป็นโรคทาลัสซีเมียและแต่งงานกับคนปกติที่ไม่มียีนแฝง ลูกทุกคนจะมียีนแฝง
• จากการตรวจเลือดด้วยวิธีพิเศษดูความผิดปกติของเฮโมโกลบิน 

โอกาสเสี่ยงของการมีลูกเป็นโรคทาลัสซีเมีย

ถ้าทั้งพ่อและแม่เป็นโรคทาลัสซีเมีย (ป่วยทั้งคู่)

• ในการตั้งครรภ์แต่ละครั้งลูกทุกคนจะป่วยเป็นโรคทาลัสซีเมีย
• ในกรณีนี้จึงไม่มีลูกที่เป็นปกติเลย

ถ้าทั้งพ่อและแม่มียีนแฝง (เป็นพาหะทั้งคู่)

• ในการตั้งครรภ์แต่ละครั้งโอกาสที่ลูกจะเป็นปกติ เท่ากับ ร้อยละ 25 หรือ 1 ใน 4
• ในการตั้งครรภ์แต่ละครั้งโอกาสที่ลูกจะมียีนแฝง (เป็นพาหะ) เท่ากับ ร้อยละ 50 หรือ 2 ใน 4
• ในการตั้งครรภ์แต่ละครั้งโอกาสที่จะมีลูกจะเป็นทาลัสซีเมีย เท่ากับ ร้อยละ 25 หรือ 1 ใน 4

ถ้าพ่อหรือแม่เป็นยีนแฝงเพียงคนเดียว (เป็นพาหะ 1 คน ปกติ 1 คน)

• ในการตั้งครรภ์แต่ละครั้งโอกาสที่จะมีลูกปกติเท่ากับร้อยละ 50 หรือ 1 ใน 2
• ในการตั้งครรภ์แต่ละครั้งโอกาสที่ลูกจะมียีนแฝงเท่ากับร้อยละ 50 หรือ 1 ใน 2

ถ้าพ่อหรือแม่เป็นโรคทาลัสซีเมียเพียงคนเดียวและอีกฝ่ายมียีนปกติ (เป็นโรค 1 คน ปกติ 1 คน)

• ในการตั้งครรภ์แต่ละครั้งลูกทุกคนจะมียีนแฝง หรือเท่ากับเป็นพาหะร้อยละ 100
• ในกรณีนี้จึงไม่มีลูกที่ป่วยเป็นโรคทาลัสซีเมีย และไม่มีลูกที่เป็นปกติด้วย

ถ้าพ่อหรือแม่เป็นโรคทาลัสซีเมียเพียงคนเดียวและอีกฝ่ายมียีนแฝง (เป็นโรค 1 คน เป็นพาหะ 1 คน)

• ในการมีครรภ์แต่ละครั้งโอกาสที่ลูกจะป่วยเป็นโรคเท่ากับร้อยละ 50 หรือ 1 ใน 2
• ในการมีครรภ์แต่ละครั้งโอกาสที่ลูกจะมียีนแฝงเท่ากับร้อยละ 50 หรือ 1 ใน 2
• ในกรณีนี้จึงไม่มีลูกที่เป็นปกติเลย

การรักษา

• ให้รับประทานวิตามินโฟลิค (B9) วันละเม็ด
• ให้เลือดเมื่อผู้ป่วยซีดมากและมีอาการของการขาดเลือด
• ตัดม้ามเมื่อต้องรับเลือดบ่อยๆ และม้ามโตมากจนมีอาการอึดอัดแน่นท้อง กินอาหารได้น้อย
• ไม่ควรรับประทานยาบำรุงเลือดที่มีธาตุเหล็ก
• ผู้ป่วยที่อาการรุนแรงซีดมาก ต้องให้เลือดบ่อยมากจะมีภาวะเหล็กเกิน อาจต้องฉีดยาขับเหล็ก

แบบประคับประคอง (Low Transfusion)

เพื่อเพิ่มระดับเฮโมโกลบินไว้ในระดับหนึ่ง ไม่ให้เด็กอ่อนเพลียจากการขาดออกซิเจน ซึ่งจะทำให้เด็กไม่เติบโต

การให้เลือดจนหายซีด (High Transfusion)

  -  ระดับเฮโมโกลบินสูงใกล้เคียงคนปกติ ซึ่งอาจต้องให้เลือดทุกสัปดาห์ 2-3 ครั้ง จนระดับเฮโมโกลบินอยู่ในเกณฑ์ดี และต่อไปจะให้สม่ำเสมอทุก 2-3 สัปดาห์ ภายใต้การควบคุมของแพทย์ ถ้าให้ตั้งแต่อายุน้อยในเด็กที่เป็นชนิดรุนแรง จะป้องกันการเปลี่ยนแปลงของใบหน้าเด็ก เขาจะเติบโตมีรูปร่างแข็งแรงดี หน้าตาดี ตัวไม่เตี้ย ตับและม้ามไม่โต แพทย์จะพิจารณาเป็นรายๆ โดยระมัดระวังผลแทรกซ้อนจากการให้เลือดบ่อยและจะต้องให้ยาขับเหล็ก ซึ่งอาจสะสมได้จากการให้เลือดบ่อยครั้ง

  -  นอกจากการให้เลือดดังกล่าว บางรายที่มีอาการม้ามโตมากจนต้องให้เลือดถี่ๆ จากการที่เม็ดเลือดแดงถูกทำลายในม้ามมาก ต้องตัดม้ามออกแต่จะมีการป้องกันการติดเชื้อที่อาจมีตามมาด้วย

ปลูกถ่ายไขกระดูก

  โดยการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดของเม็ดเลือด ซึ่งนำมาใช้ในประเทศไทยแล้วประสบความสำเร็จ เช่นเดียวกับการปลูกถ่ายไขกระดูก ซึ่งทำสำเร็จในประเทศไทยแล้วหลายราย เด็กๆ ก็เจริญเติบโตปกติเหมือนเด็กธรรมดา โดยหลักการคือ นำไขกระดูกมาจากพี่น้องในพ่อแม่เดียวกัน (ต่างเพศก็ใช้ได้) นำมาตรวจความเหมาะสมทางการแพทย์หลายประการ และดำเนินการช่วยเหลือ

การเปลี่ยนยีน

นอกจากนี้ยังมีเทคโนโลยีทันสมัยล่าสุดคือการเปลี่ยนยีน ซึ่งกำลังดำเนินการวิจัยอยู่

แนวทางการป้องกันโรคทาลัสซีเมีย

- จัดให้มีการฝึกอบรมบุคลากรทางการแพทย์ เพื่อจะได้มีความรู้ ความสามารถในการวินิจฉัย หรือให้คำปรึกษาโรคทาลัสซีเมียได้ถูกวิธี

- จัดให้มีการให้ความรู้ประชาชน เกี่ยวกับโรคทาลัสซีเมีย เพื่อจะได้ทำการค้นหากลุ่มที่มีความเสี่ยง และให้คำแนะนำแก่ผู้ที่เป็นโรคทาลัทซีเมีย ในการปฏิบัติตัวได้อย่างถูกวิธี

- จัดให้มีการให้คำปรึกษาแก่คู่สมรส มีการตรวจเลือดคู่สมรส เพื่อตรวจหาเชื้อโรคทาลัทซีเมีย และจะได้ให้คำปรึกษาถึงความเสี่ยง ที่จะทำให้เกิดโรคทาลัทซีเมียได้ รวมถึงการแนะนำ และการควบคุมกำเนิดที่เหมาะสม สำหรับรายที่มีการตรวจพบว่าเป็นโรคทาลัสซีเมียแล้วเป็นต้น